Taking too long? Close loading screen.
Публикации

Публикации

Первый опыт применения нового поглотителя свободных радикалов Ксаврона при ишемическом инсульте

Резюме. Актуальность. При остром ишемическом инсульте (ОИИ) исследовано более 1000 веществ с возможным нейропротекторным действием, однако их эффективность считают недостаточно убедительной. В 2018 году в Украине начался выпуск нового поглотителя свободных радикалов Ксаврона (действующее вещество — эдаравон), который с 2001 года успешно назначается в Японии для лечения ОИИ и входит в японский национальный протокол лечения ОИИ. Цель: исследовать эффективность применения нового нейропротективного препарата Ксаврон (эдаравон) в комплексе терапии у больных ОИИ. Материалы и методы. Было проведено проспективное комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование 28 больных (13 женщин и 15 мужчин), перенесших ОИИ. Больных разделили на две группы, которые не различались по основным характеристикам и проводимому лечению. Однако больным первой группы (n = 18) назначали Ксаврон (30 мг эдаравона) дважды в сутки. В группе контроля (n = 10 больных) препараты с нейропротективным действием не использовали. Результаты. Анализ оценок по шкале комы Глазго показал наличие положительной динамики у большинства пациентов обеих групп без существенной статистической разницы (p > 0,05). Однако анализ оценок по шкале FOUR показал, что в группе Ксаврона начиная с 5-го дня уровень сознания восстанавливался быстрее, чем в группе контроля. Согласно анализу по шкале FOUR, до 9–10-го дня лечения разница между первой группой и контролем стала достоверной (p < 0,05). На третий день лечения у больных контрольной группы уровень нейронспецифической енолазы (NSE) вырос в 10 раз (с 9,2 до 96,4 нг/мл). В дальнейшем наблюдалось быстрое снижение уровня NSE, который в основной группе больных до 10-го дня лечения нормализовался, а в контрольной группе до 10-го дня лечения не достиг референтных значений (p < 0,05). Выводы. Введение Ксаврона (эдаравон) у больных с ОИИ оказалось достоверно эффективным по показателям неврологического статуса (уровень сознания по шкале FOUR) и динамики уровней неврологических маркеров (NSE). Требуются дальнейшие исследования для выяснения роли Ксаврона (эдаравон) в комплексе интенсивной терапии ОИИ.

Автора: Галушко О.А
Опубликовано: Медицина неотложных состояний № 3 (98), 2019
Лекарства при инсульте

Медикаменты для лечения выбирают в зависимости от типа инсульта и состояния пациента при поступлении в больницу. В схемах используют таблетки, уколы и капельницы. Начинать лечение следует как можно раньше. Оптимальный срок – первые часы с момента появления симптомов.

Препараты, которые применяются, можно разделить на три большие группы:

  • Медикаменты для острейшего периода. Они используются в первые часы и дни после инсульта.
  • Препараты для профилактики и предотвращения новых инсультов в последующем.
  • Средства, используемые в период реабилитации, для восстановления функций мозга и моторики.

Перечень медикаментов может отличаться для геморрагического или ишемического инсульта.

Медикаменты для острого периода

Препараты для лечения ишемического инсульта

Лечение ишемического инсульта направлено на:

  • Растворение тромба.
  • Налаживание микроциркуляции крови.
  • Защиту нейронов от гипоксии.

Если на томограмме видна тромбоэмболия, то начинают вводить препараты, способствующие тромболизису.

  • Тканевой активатор плазминогена tPA (альтеплаза).альтеплаза). Представляет собой белок, который способен соединяться с фибрином и запускать каскад реакций по его растворению. Вводится внутривенно в первые 4,5 часов после инсульта. Выпускается под торговым названием Актилизе.

Перед использованием альтеплазы очень важно точно определить тип инсульта, так как при геморрагическом поражении и наличии кровотечения тканевой активатор категорически противопоказан.

Если тромб большой и находится в крупной артерии, может проводиться томбоэктомия – удаление сгустка специальным устройством, вводимым через паховую артерию.

Кроме троболизиса необходимо остановить поражение нейронов и максимально восстановить участки, пострадавшие от ишемии. Для этих целей используют Ксаврон. Он блокирует ишемический каскад, который завершается гибелью нервных клеток.

Медикаменты при геморрагическом инсульте

При кровоизлиянии нужно остановить кровотечение. Основной причиной разрыва сосуда является гипертония. Пациенту дают препараты для снижения артериального и внутричерепного давления. В дальнейшем требуется устранить гематому. Если она обширная, то необходимо хирургическое вмешательство.

Причина кровоизлияния может крыться в наличии аневризмы или аномалий в развитии сосудов (артериовенозных мальформаций). Для восстановления повреждений в этом случае требуется краниотомия.

Лекарства для предупреждения повторного инсульта

Людям, пережившим инсульт, рекомендуется длительный, часто пожизненный прием медикаментов, которые направлены на предупреждение новых приступов.

После острого периода ишемического инсульта в последующем назначают:

  • Антиагреганты – препятствуют склеиванию тромбоцитов и разжижают кровь. К этой группе относится Аспирин, Клопидогрел.
  • Антикоагулянты – замедляют свертывание крови. Используют: Варфарин, Ривароксабан, Эдоксабан.

Принимать антикоагулянты рекомендуют в трех случаях.

1. Есть приступы аритмии. Нарушения в работе сердца, которые вызывают образование сгустков.

2. Ранее уже были тромбы.

3. Пациент страдает тромбозом глубоких вен. Такое состояние может развиваться по различным причинам. После инсульта оно связано с нарушением подвижности конечностей.

  • Средства от гипертонии. Вероятность инсульта у гипертоника в 6 раз выше, чем у человека с нормальным давлением. Острая гипоксия наступает в 70% случаев плохо контролируемой гипертензии. Для контроля заболевания вместе с врачом подбирается препарат, относящийся к одной из групп противогипертонических средств (ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов). Чаще всего используются комбинированные средства, включающие несколько групп гипотензивных соединений.
  • Статины. Лекарства этой группы регулируют соотношение липопротеинов разной плотности, уменьшая количество ЛПНП. Это защищает от образования холестериновых бляшек на стенках артерий. Используют Розувастатин, Аторвастатин.

Если причиной образования сгустка стало сужение определенного сосуда, то рекомендуется хирургическое вмешательство: установка стента для расширения просвета артерии или каротидная эндартерэктомия, при которой производится очищение сонной артерии от атеросклеротических бляшек.

Через некоторое время после геморрагического инсульта также рекомендуются противогипертонические препараты и статины для предупреждения повышения давления в сосудах и развития нового кровотечения.

Если есть аневризма или другие сосудистые аномалии, которые могут стать причиной геморрагического инсульта в последующем, выполняют их хирургическое удаление, например эндоваскулярную эмболизацию.

Медикаменты, принимаемые для улучшения реабилитационных мероприятий

Реабилитация предполагает работу над возобновлением двигательной и речевой активности. Для этого необходимы ЛФК, занятия с логопедом, механотерапия, массаж. Используют и дополнительные лекарства, повышающие эффективность реабилитационных процедур. К ним относят:

  • Миорелаксанты – необходимы при параличе с мышечными спазмами.
  • Антидепрессанты – помогают улучшить психологический настрой. Пациентам трудно сталкиваться с ограничением подвижности, беспомощностью, ухудшением внешнего вида. Многие опускают руки. А восстановление функций требует ежедневного упорного труда.

При необходимости назначают курсы седативных или обезболивающих.

Медикаментозная профилактика инсульта

Главная задача при профилактике – устранить или купировать заболевания, которые являются фактором риска для возникновения инсульта. Речь идет о:

  • Гипертонии.
  • Сахарном диабете.
  • Атеросклерозе.

Имеют значение снижение стресса и укрепление сосудов. В каждом случае терапия подбирается индивидуально.

Влияние нового акцептора свободных радикалов, Эдаравона (MCI-186), на острый инфаркт головного мозга: базовое регистрационное исследование

Эдаравон, новый акцептор свободных радикалов, демонстрирует нейропротекторный влияние, ингибируя повреждения клеток эндотелия сосудов и смягчая повреждения нейронов в моделях ишемии мозга. Данное исследование было проведено для проверки его терапевтической эффективности после острого ишемического инсульта.

Мы провели многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование на пациентах с острым ишемическим инсультом, который начинался в течение 72 часов после начала заболевания. Эдаравон вводили в дозе 30 мг дважды в день в течение 14 дней. При выписке пациента в течение 3 месяцев или через 3 месяца после начала заболевания проводилась оценка функционального результата с помощью модифицированной шкалы Рэнкина. Сначала к исследованию было привлечено двести пятьдесят два пациента. 125 из них были закреплены за группой «Эдаравон», и 125 — за группой «плацебо» для анализа. Два пациента были исключены из-за субарахноидального кровоизлияния и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Значительное улучшение функционального результата наблюдалось в группе эдаравона по оценке модифицированной шкалы Рэнкина (р = 0,0382).

Эдаравон представляет собой средство, которое потенциально полезно для лечения острого ишемического инсульта, поскольку он может оказывать значительное влияние на функциональный результат по сравнению с группой плацебо.

Автора: Эйичи Отомо
Опубликовано: Cerebrovasc Dis 2003
Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – временное нарушение кровоснабжения по ишемическому типу. К нему относится 15% всех случаев сбоев мозгового кровообращения. При этом определенный участок мозга начинает испытывать гипоксию. Состояние больного похоже на инсульт, но все последствия исчезают в течение суток, тогда как при инсульте остаются на недели и месяцы. Это связано с тем, что все возникшие изменения в нейронах обратимы. Обычно продолжительность атаки не превышает одного часа. В основном встречается у людей старше 60 лет.

Причины развития ТИА

В 50% случаев причиной развития ТИА считается сужение сосудов в результате образования холестериновых бляшек. Атеросклероз может поразить сонные, позвоночные и внутримозговые артерии. Нарушение кровотока является причиной образования сгустков и тромбов, которые с кровотоком разносятся и закупоривают более мелкие по диаметру сосуды.

Достаточно распространенной причиной транзиторной атаки является гипертония (25% случаев). Она приводит к постепенному видоизменению состояния мелких сосудов мозга. Иногда ТИА развивается непосредственно в момент гипертонического криза.

У 20% пациентов нарушение кровообращения вызывает формирование тромбов, возникших из-за плохой работы сердца. Виной этому может стать аритмия, стеноз аорты, порок клапанов, стенокардия или инфаркт.

Нередко присутствует сочетание из нескольких перечисленных причин.

Минимальное количество случаев (5%) связаны с другими патологиями, которые встречаются и в молодом возрасте: воспалительные процессы в сосудах, изменение реологических свойств крови, сахарный диабет.

Транзиторная ишемическая атака: стадии

В своем развитии ТИА проходит три стадии и начальный этап может быть почти незаметен.

  1. Вначале происходит снижение поступления крови в мозг. При этом задействуются специальные компенсаторные механизмы. Они вызывают расширение сосудов и кровоснабжение восстанавливается.
  2. На втором этапе перфузия настолько велика, что внутренние механизмы не могут ее компенсировать. Но кислорода поступает еще достаточно, чтобы сохранить жизнеспособность нейронов и их функционирование.
  3. На третьем этапе начинает страдать работа нервных клеток, возникает гипоксия. Развиваются симптомы функциональных расстройств. Эту стадию называют ишемической полутенью (пенумброй).

При транзиторной атаке после этого происходит возобновление кровоснабжения через окружные, коллатеральные пути. Если этого не случается, то развивается инсульт.

Разновидности

В зависимости от того, какая ветвь кровообращения пострадала, выделяют:

  • Вертебробазилярную атаку (70% случаев) – затрагивает ветвь позвоночных артерий, доставляющих кровь к спинному и продолговатому мозгу, мозжечку.
  • Каротидную – поражаются сонные артерии и более мелкие сосуды на их пути. Изменения касаются в основном больших полушарий и других органов и тканей головы.
  • Смешанную ТИА – когда нарушается кровоток в нескольких сосудах из разных бассейнов.
  • Множественную атаку – затрагивает целый ряд мелких артерий.

По возникающим изменениям несколько заболеваний выделены в отдельные виды:

  • Транзиторная амнезия – разновидность ТИА при которой развивается краткосрочная потеря памяти на несколько часов.
  • Преходящая слепота – потеря зрения в одном из глаз. При этом у больного перед глазом темная пелена и подвижность яблока ограничена. Есть болевые ощущения. Основной причиной возникновения в разрезе ишемической атаки является эмболия зрительной артерии.

В зависимости от того, насколько часто возникают атаки их делят на редкие (до 2 раз в год), умеренные (до 6 раз в год) и частые (каждый месяц). Легкие приступы длятся порядка 10 минут, а тяжелые от 12 до 24 часов.

Симптомы

Проявления зависят от разновидности ишемической атаки.

  • Если поражен вертебробазилярный бассейн, то у больного нарушается координация движений, речь. Человек теряет вертикальное положение, появляется шаткая походка, могут возникать непроизвольные движения или наоборот потеря способности двигаться. Речь нечеткая. Беспокоит головокружение, головная боль, рвота.
  • Для гипоксии в каротидном бассейне характерны нарушения зрения, парезы рук или ног, судороги или потеря чувствительности.
  • Если страдает краткосрочная память человек начинает задавать одни и те же вопросы, теряет ориентацию в пространстве.

Длятся изменения недолго, максимум несколько часов. После чего все функции восстанавливаются в полном объеме.

Диагностирование и отличие от микроинсульта

Часто на момент поступления пациента в больницу или обращения к неврологу никаких симптомов уже не наблюдается. Однако обследование требуется тщательное.

Обязательно проводятся:

  • Липидограмма.
  • Коагулограмма.
  • УЗИ сосудов мозга.
  • МРТ.
  • КТ.

Может назначаться ангиография сосудов, чтобы определить закупорку мелких артерий. Кроме своего прямого назначения все эти обследования помогают исключить аневризму, опухоль или гематому. На МРТ можно будет отличить ТИА от инсульта.

Лечение, препараты и реабилитация

Главное направление лечения – восстановить перфузию мозга и избежать ишемии. Для этого вводят препараты, препятствующие образованию тромбов. В основном используются антиагреганты, предотвращающие склеивание форменных элементов.

Для улучшения реологических свойств крови ставят капельницы с солевыми растворами. Поддержание и восстановление работы нейронов обеспечивает препарат Ксаврон.

Стараются купировать основное заболевание. При гипертензии назначают препараты для стабилизации показателей давления. Атеросклероз предполагает прием статинов.

Последствия и прогноз

ТИА является предвестником инсульта. 20% перенесших транзиторную атаку сталкиваются с инфарктом мозга в первый же месяц после этого и еще 42% в течение года. Поэтому подойти к эпизоду ТИА нужно серьезно. Профилактическое лечение подразумевает прием лекарств в течение минимум года.



Нарушение мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения – это снижение поступающего объема крови в отдельные области головного мозга. Оно может быть:

  • Острым. В этом случае речь идет об инсульте или о транзиторной ишемической атаке. Каждый год в мире случается до 6,5 млн. случаев из которых 4,6 млн. оканчиваются смертью.
  • Хроническим. Выражается в медленном постепенном уменьшении кровяного потока. Наблюдается у порядка 9 млн. человек.

Мозг расходует до 25% поступающего в организм кислорода. Изменение гемодинамики приводит к снижению обменных процессов и кислородному голоданию нейронов. Это вызывает дегенеративные процессы, которые могут завершиться летально.

Возникают нарушения по ходу как сонных (70% кровоснабжения), так и двух позвоночных артерий (30%), которые обеспечивают кровью органы головы. В первом случае страдает каротидный бассейн мозга, подающий кислород в полушария, во втором –вертебробазилярный бассейн, снабжающий продолговатый мозг и мозжечок.

Основные причины снижения циркуляции крови

Нарушения мозгового кровообращения имеют внутри- и внесосудистые причины.

  1. Гипертония. Постоянное повышение давления приводит к изменению состояния сосудов мозга. В момент приступа происходит сужение периферических артерий и снижение микроциркуляции, что вызывает гипоксию.
  2. Атеросклероз. Ведущая причина ишемии. Формирование холестериновых бляшек приводит к затрудненному току крови и сужению просвета сосудов.
  3. Остеохондроз шейного отдела. На него приходится 25% случаев ишемии мозга. Деформация позвонков и отложение солей приводит к сдавливанию позвоночных артерий.
  4. Тромбоэмболия. К прекращению циркуляции может привести образование тромба в сонной артерии или в любом из внутримозговых сосудов.
  5. Проблемы с венозным оттоком. Застой крови приводит к скоплению токсинов и подъему внутричерепного давления. Отек сдавливает артерии и вызывает гипоксию.
  6. Травмы головы. Повреждения могут быть открытыми и закрытыми.
  7. Гемореологические изменения – патологический сдвиг состава крови, ее сгущение, повышение уровня фибрина. Это приводит к формированию сгустков и тромбов.
  8. Диабет. При этом заболевании происходит повреждение сосудов, что влечет за собой изменение кровообращения.
  9. Опухоли. Они вызывают сдавливание кровеносных магистралей.
  10. Нарушение сердечного ритма. Провоцирует резкие перебои в поступлении крови.

Пусковым механизмом во многих случаях является стресс, вызывающий спазм и сужение артерий.

Отдельной статьей являются детские нарушения кровообращения, вызванные гипоксией во время беременности и родов.

Эпидемиология

Первые признаки ишемии в большинстве случаев обнаруживают у людей 40 лет и старше. Однако встречаются пациенты младенческого и очень юного возраста. Случаи инсульта наблюдаются даже в 5-6 лет, если присутствуют врожденные аномалии сосудов.

Ключевую роль в старшем возрасте играет образ жизни. Косвенными причинами нарушения мозгового кровообращения являются:

  • Гиподинамия.
  • Ожирение.
  • Недостаток сна.
  • Курение и алкоголизм.

Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. Это связано с большими стрессами, вредными привычками и употреблением пищи, провоцирующей подъем холестерина.

Нарушениям гемодинамики в 40% случаев подвержены работники умственного труда. Если человек сочетает физическую и умственную работу, то риск ишемии у него снижается до 27%.

Симптомы

Симптомы при хроническом и остром поражении несколько отличаются.

Хроническая ишемия

Развитие заболевания происходит постепенно и проходит несколько стадий. Наблюдаются усугубляющиеся симптомы. Мозг имеет некоторые компенсаторные механизмы, позволяющие избежать повреждения нейронов при изменениях гемодинамики. Но по мере прогрессирования заболевания они истощаются.

  1. На первом этапе человека сопровождают головные боли, снижение внимания, головокружения, утомляемость и слабость.
  2. На второй стадии существенно страдает память и снижается трудоспособность. Происходит нарушение координации движений. Боли и головокружения прогрессируют.
  3. На третьей стадии человек становится инвалидом. У него слабая мимика, ему трудно ходить. Часто случаются обмороки и падения. Нарушены интеллектуальные способности.

Хроническая ишемия нередко завершается инсультом.

Острая ишемия

Развивается внезапно. Симптомы прогрессируют быстро в течение нескольких часов, реже дней. Их разделяют на общемозговые и очаговые. В целом наблюдается:

  • Расстройство двигательных функций.
  • Когнитивные нарушения.
  • Эмоциональная лабильность.

У больного появляется головная боль, головокружение, обморок. Формируется отек мозга. У некоторых больных нарушается четкость зрения, речь. Беспокоит тошнота и рвота. Наиболее опасны нарушения сердцебиения и дыхания.

Диагностика

При хронических процессах не всегда тяжесть заболевания соответствует жалобам больного. Чем больше прогрессируют когнитивные нарушения, тем меньше человек предъявляет претензий к своему состоянию. Поэтому по-настоящему оценить степень развития заболевания помогут только анализы.

Ориентироваться следует на наличие стенокардии, инфаркта в анамнезе, сахарного диабета, гипертонии с поражением сетчатки глаза и почек. У больного проверяют:

  • Состояние глазного дна, где заметно изменение сосудов сетчатки, которое аналогично мозговым.
  • ЭКГ.
  • Измерение пульса на всех конечностях.
  • Артериальное давление.
  • Кровь на уровень холестерина и сахара.
  • Делают допплеровское исследование сосудов мозга, где можно выявить сужение магистралей и признаки нарушения венозного оттока.
  • Энцефалограмму, которая показывает изменения мозговой активности.
  • Спондилографию шейного отдела позвоночника.

Дополнительным методом является МРТ. На нем видно состояние мозговых желудочков, снижение плотности тканей. Можно обнаружить опухоль. Очень редко назначают ангиографию сосудов мозга с контрастом при которой изучается нарушение сосудистого рисунка.

При подозрении на инсульт в первую очередь ориентируются на физический осмотр. Существует так называемая тройка симптомов:

  • Человек не может улыбнуться.
  • Возникают сложности с подъемом рук.
  • Спутана речь.

Также обращают внимание на появление судорог, нарушения сознания и головной боли. Основными методами аппаратного обследования являются МРТ и КТ.

Лечение

Лечение хронического нарушения гемодинамики способно остановить прогрессирование недуга, а вовремя проведенное лечение инсульта – спасти жизнь и сохранить двигательные и речевые навыки.

В остром состоянии назначают средства для:

  • Снижения общего и внутричерепного давления.
  • Противосудорожные и противорвотные препараты.
  • Останавливающие прогрессирование гибели нейронов и защищающие их от поражения.

В последующем показан постоянный прием антиагрегантов, разжижающих кровь. Среди назначаемых лекарств в острейшем периоде обязательным препаратом с доказанным действием является Ксаврон. Он одновременно снижает степень поражения нейронов в пенумбре, уменьшает отек мозга и заботится о состоянии сосудов.

Лечение хронических сосудистых нарушений ведут в нескольких направлениях:

  1. Улучшение кровоснабжения мозга. Для этого показаны разнообразные сосудорасширяющие и сердечные препараты.
  2. Нормализация давления. Адекватная терапия гипертонии очень важна.
  3. Снижение уровня липидов. Производится коррекцией диеты и приемом статинов.
  4. Профилактика тромбообразования. Применяются средства, улучшающие реологические свойства крови.

Последствия ишемии

После инсульта только 13% людей возвращаются к обычной жизни и полностью восстанавливаются. 30% не могут самостоятельно себя обслуживать и нуждаются в посторонней помощи. 35% больных умирает сразу или в первые месяцы после происшествия. Остальные получают инвалидность или страдают отклонениями более легкой степени тяжести с незначительными нарушениями в работоспособности.

Хроническая ишемия постепенно приводит к появлению энцефалопатии (дегенерации нейронов) и завершается инсультом или слабоумием.

Инсульт: реабилитация

Реабилитация после инсульта – это ряд мероприятий, направленных на:

  • активизацию кровообращения в пострадавшем участке;
  • налаживание функционирования нервных тканей;
  • возвращение утраченных после инсульта функций.

Основные нарушения, возникающие при инсульте и их последствия

Инсульт связан с прекращением поступления крови в отдельный участок мозга из-за тромба (ишемическое поражение) или разрыва сосуда и кровоизлияния (геморрагическое). При этом нейроны перестают получать необходимый для жизнедеятельности кислород. В результате гипоксии уже через две минуты в клетках начинаются патологические изменения. Если не восстановить приток крови, то нейроны гибнут.

Это приводит к общемозговым симптомам и очаговым изменениям.

Общемозговые нарушения проявляются в:

  • Спутанности сознания.
  • Потере ориентации.
  • Оглушенности.
  • Коме.

Очаговые симптомы выражаются в нарушении функционирования тех органов и систем, за которые отвечает участок мозга, подвергшийся острой нехватке кислорода. При этом наблюдаются:

  • Парезы с расслаблением мышц конечностей и лица.
  • Спутанность речи или ее отсутствие, сложность с произношением звуков.
  • Утрата чувствительности отдельных участков тела.
  • Слепота частичная или полная.
  • Потеря равновесия, беспорядочные движения.
  • Утрата способности ходить.

Несмотря на то, что инсульт происходит одномоментно или длится совсем небольшой промежуток времени последствия от него продолжаются длительно. Изменения обычно наблюдаются только в одной половине тела. Нарастание симптомов происходит быстро и без должного реагирования заканчивается смертью или инвалидностью в 80% случаев.

Наиболее неблагоприятный прогноз, если страдают центры дыхания или сердечной деятельности. Это происходит, при повреждении нейронов мозжечка и ствола мозга.

Комплекс мероприятий по борьбе с инсультом предполагает:

  • Неотложную помощь.
  • Лечение.
  • Реабилитацию.

Что входит в реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация направлена на восстановление утраченных функций и базируется на нейропластичности нервных тканей. Для современной медицины пока оживление погибших нейронов невозможно. Возвращение способности двигаться, говорить и чувствовать происходит благодаря тому, что соседние здоровые нейроны берут на себя функции погибших.

Чем меньше участок поражения и чем выше нейропластичность, тем лучше результаты реабилитации. Перепрограммирование нейронов происходит путем тренировок. Начинать их нужно как можно раньше после гипоксии.

Мероприятия обычно комплексны и включают:

  • Лечебную физкультуру.
  • Массаж.
  • Занятия с логопедом.
  • Психотерапию.

Для улучшения мозговых функций, поддержания кровообращения и предупреждения повторных инсультов пациенту назначают постоянный прием препаратов.

Кроме этого, больному может потребоваться участие эрготерапевта, который помогает наладить повседневную жизнь, если восстановление некоторых функций невозможно.

Двигательная реабилитация

Начинать двигательную реабилитацию нужно через несколько дней после инсульта. Подъем с кровати разрешается с пятого дня в легких случаях или с десятого при обширных поражениях. Остальные мероприятия назначают в зависимости от состояния пациента. К ним относятся:

  • Массаж. После геморрагического инсульта разрешается с 6-го дня. После ишемического раньше – уже со вторых-третьих суток. Проходит ежедневно. Техника реабилитационного массажа отличается от клинического. Он направлен на улучшение кровотока и передачи нервных импульсов. Кроме этого, при необходимости, уменьшает мышечные спазмы.
  • Лечебная физкультура. Подбирается индивидуально. Упражнения нормализуют тонус мышц, препятствуют застою в суставах и мышечной атрофии. Комплекс включает занятия для ног, рук, кистей, рта, туловища, глаз и дыхательную гимнастику. Увеличение нагрузки происходит постепенно. Вначале просто в положении лежа по несколько раз в день меняют позу. Затем подключают дыхательные упражнения и пассивную зарядку с помощью другого человека. Они препятствуют появлению пролежней и застойному воспалению легких. Активную физическую нагрузку вводят через 2-3 недели после инсульта. Обычно это гимнастика сидя, лежа и стоя.
  • Механотерапия. Метод реабилитации подвижности с применением тренажеров и других механических приспособлений. Помогает принять и поддерживать нужное положение тела или конечностей, выполнять упражнения в активно-пассивном варианте, когда конечностью двигает прибор. На первых этапах работой аппарата больной управляет при помощи пульта. Чаще всего используют вертикализатор, аппараты для разработки суставов конечностей, подвижности стоп и кистей рук. После частичного восстановления функций переходят к более активным занятиям на блоковых, маятниковых и изокинетических аппаратах. Они приходят в движение при приложении силы больного. Пассивная механотерапия применяется раньше ЛФК в вертикальном положении и используется для малоподвижных больных. Активная применяется одновременно с гимнастикой.
  • Рефлексотерапия. Показана при обоих типах инсульта. Основная цель этого варианта восстановления в создании периферического нервного импульса, который передается в кору мозга. Это тренирует нейроны на ответную реакцию. Происходит возвращение рефлексов, уменьшение признаков паралича. К этой методике относится процедура иглоукалывания, электропунктурное воздействие, гирудорефлексотерапия. Используются специальные игольчатые молоточки, электрические импульсы, пиявки и иглы размещаемые в определенных точках тела.
  • Электромиостимуляция. Обычно процедура назначается уже в реабилитационном центре. Она возвращает чувствительность тканей и подвижность. Ток небольшой силы действует на мышцы, заставляя их сокращаться. Лимфоток и кровообращение при этом возрастают на 50%. Начинается повышение возбудимости нервной системы и возвращение двигательной активности.
  • Лазеротерапия. При помощи светового луча оказывается воздействие на клетки крови и сосудов. Это активизирует кровообращение и питание тканей, улучшает обменные процессы. Снижает частоту повторных инсультов.

Особое внимание при реабилитации уделяют вопросам самообслуживания и ходьбы. Могут применяться элементы трудотерапии, упражнения, связанные с моторикой рук. Если восстановление функций невозможно, то больной может пройти профессиональную реабилитацию и освоить новый вид деятельности.

Речевая реабилитация

Речевая реабилитация начинаются в первую же неделю после инсульта и направлена на тренировку когнитивных функций. Больной заново учится говорить, считать и читать. Речевые центры обычно страдают при поражении левого полушария мозга. Изменения могут быть:

  • Амнестическими, если человек только периодически забывает отдельные слова или теряет нить разговора.
  • Моторными, когда больной все понимает, но не может ничего произнести, кроме бессвязных звуков.
  • Тотальными, при которых пациент не в состоянии ни понимать речь, ни говорить.

Речевая реабилитация – процесс длительный. В первый год происходят максимально активные изменения. Но в целом процесс может занять до трех лет. Даже незначительные нарушения требуют до шести месяцев постоянных тренировок.

Поэтому большая ответственность ложится на плечи родных. Рекомендуется дома включать больному его любимые песни, разговаривать с ним на интересующие его темы, чтобы постоянно побуждать к разговору.

Комплекс упражнений составляет логопед. Сюда входят:

  • Различные варианты артикуляции. Это тренирует губы, язык, мимические мышцы.
  • Дыхательные техники. Больной делает глубокий вдох, а на выдохе произносит определенный набор звуков.
  • Голосовые. Направлены на выговаривание отдельных звуков и слогов.
  • Интонационные упражнения. Попытки передавать разную интонацию при произношении.

Занятия необходимы ежедневно. Родственники должны активно подталкивать больного и помогать ему в этом.

Дополнительно выполняется логопедический массаж губ, щек, пальцев рук.

Медикаментозная реабилитация

В первые сутки после появления симптомов инсульта хорошую эффективность показывает Ксаврон (Эдаравон), который не только помогает полному восстановлению утраченных функций, но и предупреждает изначальное повреждение нейронов. Это сокращает очаг поражения.

Также назначают:

  • Кроворазжижающие и антитромбические лекарства.
  • Препараты, нормализующие давление.
  • Медикаменты для снижения уровня холестерина в крови (статины).

Сколько времени нужно на реабилитацию

Изначально реабилитационные мероприятия проходят на базе больницы, пока не будут устранены острые последствия инсульта. Этот период занимает от двух недель до месяца. После этого больного переводят в реабилитационный центр, где он может пребывать от одного до двух месяцев. В последующем окончательное восстановление происходит амбулаторно.

В общем весь процесс активной реабилитации занимает около полугода. Если нарушения поддаются коррекции медленно, то возможны повторные госпитализации в реабилитационный центр.

Острый ишемический инсульт: раскрывая максимальные возможности фармакотерапии

По материалам XXI Международной научно-практической конференции «Междисциплинарные вопросы в современной неврологии», 22-24 апреля, г. Трускавец.

Значительное внимание во время мероприятия было уделено проблемным аспектам ведения больных острым ишемическим инсультом. В рамках посвященного интенсивной терапии в кардионеврологии отдельного научного симпозиума состоялось обсуждение возможностей современной фармакотерапии острого инсульта, которые доступны сегодня врачам и позволяют улучшить результаты лечения и снизить инвалидизацию пациентов с инсультом.

Автора: Чемер Н.М., Дарий В.І., Орос М.М.
Опубликовано: Медицинская газета «Здоровье Украины», №12 (457), 2019
Острое повреждение почек и едаравон при остром ишемическом инсульте: реестр инсульта Fukuoka

Актуальность. Есть определенные сообщения, что поглотитель свободных радикалов эдаравон, который используется для лечения ишемического инсульта, вызывает побочный эффект – острое повреждение почек (ОПН). Цель: выяснить, связано ли использование эдаравона с возникновением ОПН у пациентов с острым ишемическим инсультом. Материалы и методы. В исследование были включены 5689 пациентов с острым ишемическим инсультом из базы данных реестра инсульта Fukuoka, которые были госпитализированы в течение 24 часов после появления симптомов инсульта. Для идентификации предикторов ОПН был сделан анализ логистической регрессии для когорты реестра инсульта Fukuoka. С целью установления какой-либо связи между возникновением ОПН и использованием эдаравона было проведено исследование «случай – контроль» с вложенным планом (гнездовое исследование). Результаты. Острое повреждение почек диагностировано у 128 из 5689 пациентов (2,2%) с острым ишемическим инсультом. Многофакторный анализ показал, что подтип инсульта, начальный уровень креатинина в сыворотке и наличие инфекционных осложнений на этапе госпитализации являются предикторами развития ОПН. В отличие от этого использования поглотителя свободных радикалов эдаравона уменьшало риск развития ОПН (многовариантное соотношение шансов (СШ) 0,45; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,30-0,67). В исследовании «случай – контроль» с вложенным планом было подтверждено, что использование эдаравона отрицательно коррелирует с развитием ОПН (скорректированное на благосклонность СШ 0,46, 95% ДИ 0,29-0,74). Выводы. ОПН имеет вероятное влияние на клинический результат лечения, но едаравон имеет защитный эффект в отношении развития ОПН у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Автора: Masahiro Kamouchi и другие
Опубликовано: Международный неврологический журнал, №3 (105), 2019
Поиск новых методов и препаратов для борьбы с мозговым инсультом и его осложнениями

14‑15 марта 2019 г. в Харькове прошла научно-практическая конференция «Возможности и достижения современной фармакотерапии в практике невролога», организованная Ассоциацией неврологов, психиатров и наркологов Украины, Институтом неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины, Харьковским национальным университетом имени В.Н. Каразина

Мероприятие было посвящено инновационным методам диагностики, лечения и профилактики патологий центральной нервной системы. Инсульт остается одним из главных заболеваний центральной нервной системы в связи с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью. Вашему вниманию представлен обзор некоторых докладов, озвученных на конференции.

Автора: В.М. Мищенко, В.И. Дарий, И.В. Хубетова, Т.С. Мищенко
Опубликовано: Здоровье Украины. Тематический номер «Неврология, Психиатрия, Психотерапия» № 2, 2019.
Насколько эффективен эдаравон при лечении острого ишемического инсульта  и бокового амиотрофического склероза?

Резюме. Эдаравон является низкомолекулярным антиоксидантным средством, которое среди многих видов активных форм кислорода целенаправленно взаимодействует с пероксильными радикалами. Благодаря своей амфифильности он поглощает как жиро-, так и водорастворимые пероксильные радикалы, передавая радикалу электрон. Таким образом, он ингибирует окисление липидов путем поглощения водорастворимых пероксильных радикалов, инициирующих цепные химические реакции, а также жирорастворимых пероксильных радикалов, поддерживающих данную цепь. В 2001 году этот препарат был одобрен в Японии в качестве лекарственного средства для лечения острого ишемического инсульта, а затем, в 2015 году, он был одобрен для лечения бокового амиотрофического склероза (БАС). В 2017 году Управление США по контролю за продуктами и лекарственными средствами также одобрило эдаравон для лечения пациентов, страдающих БАС. Было установлено, что механизм его действия заключается в поглощении пероксинитрита. В данном обзоре мы остановимся на способности эдаравона осуществлять захват свободных радикалов в сравнении с некоторыми другими антиоксидантами, которые были изучены в клинических исследованиях, и резюмируем его фармакологическое действие и клиническую эффективность у пациентов с острым ишемическим инсультом и БАС.

Автора: Kazutoshi Watanabe, Masahiko Tanaka, Satoshi Yuki, Manabu Hirai, Yorihiro Yamamoto
Опубликовано: J. Clin. Biochem. Nutr. January 2018. Vol. 62, № 1. Р. 20-38
Законодательство Украины по обеспечению профилактики и лечения редких (орфанных) заболеваний

С 1 января 2015 г. вступили в силу изменения к Закону Украины «Основы законодательства Украины об охране здоровья», введенные Законом Украины от 15.04.2014 № 1213-VII. Согласно введенным в законодательство изменениям, страдающие редкими (орфанными) заболеваниями бесперебойно и бесплатно обеспечиваются необходимыми для лечения этих заболеваний лекарственными средствами и соответствующими пищевыми продуктами для специального диетического потребления в соответствии с их перечнем и объемами, утвержденными центральным органом исполнительной власти, обеспечивающим формирование государственной политики в сфере охраны здоровья, в порядке, установленном Кабинетом Министров Украины.

При этом 15  апреля 2015  года вступило в силу Постановление КМУ № 160 от 31 марта 2015 года «Об утверждении Порядка обеспечения граждан, страдающих редкими (орфанными) заболеваниями, лекарственными средствами и соответствующими пищевыми продуктами для специального диетического потребления». Согласно указанному Порядку, обеспечение граждан, страдающих редкими (орфанными) заболеваниями, лекарственными средствами и пищевыми продуктами осуществляется учреждениями здравоохранения соответствующего профиля по месту жительства или лечения таких граждан.

Ссылки на законы:

Автора: Верховна Рада України; Кабінет міністрів України.
Опубликовано: Відомості Верховної Ради (ВВР), 2014, № 26; Постанова Кабінету міністрів України №160 від 31.03.2015 р.
Расширенная пересмотрена шкала оценки БАС (ALSFRS-R)

Функциональная шкала оценки БАС (ALSFRS) – это инструмент для мониторинга прогрессирования инвалидности у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Недостаток ALSFRS состоит в том, что у нее непропорционально завышен вес оценки бульбарных функций и функциональности конечностей по сравнению с оценкой дисфункции дыхательных путей.

Расширенная пересмотренная шкала оценки БАС (ALSFRS-R) сохраняет свойства оригинальной шкалы, при этом демонстрируя валидную структуру и внутреннюю взвешенность.

Расширенная пересмотренная шкала оценки БАС (ALSFRS-R) полезна врачам и ученым для проведения диагностики пациентов, отслеживания динамики прогрессирования болезни, изучения и сопоставления результатов различных схем терапии БАС при проведении клинических исследований.

ALSFRS-R включает 12 вопросов, которые могут иметь оценку от 0 до 4. 0 баллов указывает на отсутствие функции, а оценка 4 означает полноценную функциональность.

Автора: ALS Functional Rating Scale Revised (ALS-FRS-R).
Опубликовано: версия – май 2015 г.
Безопасность и эффективность эдаравона у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом: рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

В этом рандомизированном двойном слепом параллельном исследовании (Фаза ІІІ) приняли участие пациенты в возрасте 20–75 лет с БАС 1 или 2 степени тяжести из 31 больницы в Японии. У пациентов была оценка не менее 2 баллов по каждому из всех 12 пунктов ALSFRS-R, форсированная емкость легких ≥ 80% и установленный или вероятный БАС в соответствии с пересмотренными критериями El Escorial. Включению подлежали пациенты с продолжительностью болезни не более 2 лет.

В период с 28 ноября 2011 г. по 3 сентября 2014 г. были обследованы 213 пациентов и отобраны 192 потенциальных участника исследования. Из них 137 больных прошли полный период наблюдения: 69 были отобраны случайным путем для приема эдаравона, 68 – аналогичным образом для приема плацебо. 68 пациентов, принимавших эдаравон, и 66, принимавших плацебо, были включены в первичный анализ эффективности. В результате изменение показателя ALSFRS-R составило -5,01±0,64 в группе эдаравона и -7,50±0,66 в группе плацебо. Разница между группами составила -2,49 (р=0,0013) в пользу эдаравона. У 58 (84%) пациентов, принимавших эдаравон, и 57 (84%) пациентов, принимавших плацебо, сообщалось о побочных эффектах от лечения. У 11 (16%) пациентов, принимавших эдаравон, и 16 (24%), принимавших плацебо, были серьезные побочные эффекты; у одного (1%) пациента, принимавшего эдаравон, и 4 (6%) пациентов, принимавших плацебо, наблюдались нежелательные явления (одна дисфагия в группе эдаравона против одного случая диспноэ, двух случаев расстройства дыхания и одного случая сыпи в группе плацебо), которые привели к прекращению участия этих пациентов в исследовании.

Таким образом, эдаравон доказал свою эффективность у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), которые соответствовали критериям включения в исследование, продемонстрировав значительно меньший показатель снижения оценки прогрессирования БАС по шкале ALSFRS-R по сравнению с плацебо.

Автора: The Writing Group on behalf of the Edaravone (MCI-186) ALS 19 Study Group.
Опубликовано: сайт thelancet.com/neurology, 15 мая 2017.
В 2017 году FDA утвердило новый препарат для лечения бокового амиотрофического склероза (пресс-релиз на английском языке)

5 мая 2017 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) утвердило эдаравон как официально рекомендованный препарат для лечения пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

The U.S. Food and Drug Administration today approved Radicava (edaravone) to treat patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS), commonly referred to as Lou Gehrig’s disease.

“After learning about the use of edaravone to treat ALS in Japan, we rapidly engaged with the drug developer about filing a marketing application in the United States,” said Eric Bastings, M.D., deputy director of the Division of Neurology Products in the FDA’s Center for Drug Evaluation and Research. “This is the first new treatment approved by the FDA for ALS in many years, and we are pleased that people with ALS will now have an additional option.”

ALS is a rare disease that attacks and kills the nerve cells that control voluntary muscles. Voluntary muscles produce movements such as chewing, walking, breathing and talking. The nerves lose the ability to activate specific muscles, which causes the muscles to become weak and leads to paralysis. ALS is progressive, meaning it gets worse over time. The Centers for Disease Control and Prevention estimates that approximately 12,000-15,000 Americans have ALS. Most people with ALS die from respiratory failure, usually within three to five years from when the symptoms first appear. 

Radicava is an intravenous infusion given by a health care professional. It is administered with an initial treatment cycle of daily dosing for 14 days, followed by a 14-day drug-free period. Subsequent treatment cycles consist of dosing on 10 of 14 days, followed by 14 days drug-free.

The efficacy of edaravone for the treatment of ALS was demonstrated in a six-month clinical trial conducted in Japan. In the trial, 137 participants were randomized to receive edaravone or placebo. At Week 24, individuals receiving edaravone declined less on a clinical assessment of daily functioning compared to those receiving a placebo.

The most common adverse reactions reported by clinical trial participants receiving edaravone were bruising (contusion) and gait disturbance.

Radicava is also associated with serious risks that require immediate medical care, such as hives, swelling, or shortness of breath, and allergic reactions to sodium bisulfite, an ingredient in the drug. Sodium bisulfite may cause anaphylactic symptoms that can be life-threatening in people with sulfite sensitivity.

The FDA granted this drug orphan drug designation, which provides incentives to assist and encourage the development of drugs for rare diseases.

The FDA granted approval of Radicava to Mitsubishi Tanabe Pharma America, Inc.

The FDA, an agency within the U.S. Department of Health and Human Services, protects the public health by assuring the safety, effectiveness, security of human and veterinary drugs, vaccines and other biological products for human use, and medical devices. The agency is also responsible for the safety and security of our nation’s food supply, cosmetics, dietary supplements, products that give off electronic radiation, and for regulating tobacco products.

Автора: The U.S. Food and Drug Administration.
Опубликовано: офіційний сайт FDA, травень 2017.