Taking too long? Close loading screen.
Публікації

Публікації

Перший досвід застосування нового поглинача вільних радикалів Ксаврону у хворих на ішемічний інсульт

Резюме. Актуальність. При гострому ішемічному інсульті (ГІІ) досліджено понад 1000 речовин із можливою нейропротекторною дією, однак їх ефективність вважають недостатньо переконливою. У 2018 році в Україні розпочався випуск нового поглинача вільних радикалів Ксаврону (діюча речовина — едаравон), який із 2001 року успішно призначається в Японії для лікування ГІІ та входить до японського національного протоколу лікування ГІІ. Мета: дослідити ефективність застосування нового нейропротективного препарату Ксаврон (едаравон) у комплексі терапії хворих на ГІІ. Матеріали та методи. Було проведено проспективне клініко-неврологічне й лабораторне обстеження 28 хворих (13 жінок і 15 чоловіків), які перенесли ГІІ. Хворих розподілили на дві групи, що не відрізнялися між собою за основними характеристиками й проведеним лікуванням. Проте хворим першої групи (n = 18) призначали Ксаврон (30 мг едаравону) двічі на добу. У групі контролю (n = 10) препарати з нейропротективною дією не використовували. Результати. Аналіз оцінок за шкалою коми Глазго показав наявність позитивної динаміки в пацієнтів без суттєвої статистичної різниці між групами (p > 0,05). Проте аналіз оцінок за шкалою FOUR показав, що в групі Ксаврону починаючи з 5-ї доби рівень свідомості відновлювався швидше, ніж у групі контролю. Так, до 9–10-го дня лікування різниця між першою групою й контролем стала вірогідною (p < 0,05). На третю добу лікування у хворих контрольної групи рівень нейронспецифічної єнолази (NSE) зріс у 10 разів (з 9,2 до 96,4 нг/мл). У подальшому спостерігалося швидке зниження рівня NSE, який у першій групі хворих до 10-ї доби лікування нормалізувався, а в контрольній групі до 10-го дня лікування не досяг референтних значень (p < 0,05). Висновки. Уведення Ксаврону (едаравону) у хворих на ГІІ виявилося вірогідно ефективним за показниками неврологічного статусу (рівень свідомості за шкалою FOUR) і динамікою рівнів неврологічних маркерів (NSE). Потрібні подальші дослідження для з’ясування ролі Ксаврону (едаравону) в комплексі інтенсивної терапії ГІІ.

Автори: Галушко О.А
Опубліковано: Медицина невідкладних станів № 3 (98), 2019
Вплив нового акцептора вільних радикалів, Едаравону (MCI-186), на гострий інфаркт головного мозку: базове реєстраційне дослідження

Едаравон, новий акцептор вільних радикалів, демонструє нейропротекторний вплив, інгібуючи пошкодження клітин ендотелію судин та пом’якшуючи пошкодження нейронів у моделях ішемії мозку. Дане дослідження було проведено для перевірки його терапевтичної ефективності після гострого ішемічного інсульту.

Ми провели багатоцентрове, рандомізоване, плацебо-контрольоване, подвійне сліпе дослідження на пацієнтах з гострим ішемічним інсультом, яке починалося протягом 72 годин після початку захворювання. Едаравон вводили в дозі 30 мг двічі на день протягом 14 днів. При виписці пацієнта протягом 3 місяців або через 3 місяці після початку захворювання, проводилась оцінка функціонального результату за допомогою модифікованої шкали Ренкіна. Спочатку до дослідження було залучено двісті п’ятдесят два пацієнти. 125 з них були закріплені за групою “Едаравон”, та 125 – за групою “Плацебо” для аналізу. Два пацієнта були виключені через субарахноїдальний крововилив та синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

Значне покращення функціонального результату спостерігалося в групі едаравону за оцінкою модифікованої шкали Ренкіна (р = 0,0382).

Едаравон являє собою засіб, який потенційно корисний для лікування гострого ішемічного інсульту, оскільки він може значно впливати на функціональний результат у порівнянні з групою плацебо.

Автори: Ейічі Отомо
Опубліковано: Cerebrovasc Dis 2003
Ліки при інсульті

Медикаменти для лікування підбирають в залежності від типу інсульту та стану пацієнта під час надходження до лікарні. У схемах використовують таблетки, уколи та крапельниці. Починати лікування слід якомога раніше. Оптимальний термін – перші години з моменту появи симптомів.

Препарати, які застосовуються, можна розділити на три великі групи:

  • Медикаменти для гострого періоду. Вони використовуються у перші години та дні після інсульту.
  • Препарати для профілактики та запобігання новим інсультам в подальшому.
  • Засоби, що використовуються у період реабілітації, для відновлення функцій мозку та моторики.

Перелік медикаментів може відрізнятися для геморагічного або ішемічного інсульту.

Медикаменти для гострого періоду

Препарати для лікування ішемічного інсульту

Лікування ішемічного інсульту націлене на:

  • Розчинення тромбу.
  • Налагодження мікроциркуляції крові.
  • Захист нейронів від гіпоксії.

Якщо на томограмі видно тромбоемболію, то починають вводити препарати, що сприяють тромболізису.

  • Тканинний активатор плазміногену tPA (альтеплаза). Являє собою білок, який здатний альтеплаза). Являє собою білок, який здатний з’єднуватися з фібрином та запускати каскад реакцій по його розчиненню. Вводиться внутрішньовенно у перші 4,5 годин після інсульту.Випускається під торговою назвою Актилізе.

Перед використанням альтеплази дуже важливо точно визначити тип інсульту, так як при геморагічному ураженні та наявності кровотечі тканинний активатор категорично протипоказаний.

Якщо тромб великий та знаходиться у великій артерії, може проводитися томбоектомія – видалення згустку спеціальним пристроєм, що вводиться через пахову артерію.

Крім троболізісу необхідно зупинити ураження нейронів та максимально відновити ділянки, які постраждали від ішемії. Для цих цілей використовують Ксаврон. Він блокує ішемічний каскад, який завершується загибеллю нервових клітин.

Медикаменти при геморагічному інсульті

При крововиливі потрібно зупинити кровотечу. Основною причиною розриву судини є гіпертонія. Пацієнту дають препарати для зниження артеріального та внутрішньочерепного тиску. Надалі потрібно усунути гематому. Якщо вона велика, то необхідне хірургічне втручання.

Причина крововиливу може критися у наявності аневризми або аномалій у розвитку судин (альтеплаза). Являє собою білок, який здатний артеріовенозних мальформацій). Для відновлення пошкоджень у цьому випадку потрібна краніотомія.

Ліки для попередження повторного інсульту

Людям, які пережили інсульт, рекомендується тривалий, часто довічний прийом медикаментів, які спрямовані на попередження нових нападів.

Після гострого періоду ішемічного інсульту в подальшому призначають:

  • Антиагреганти – перешкоджають склеюванню тромбоцитів та розріджують кров. До цієї групи належить Аспірин, Клопідогрел.
  • Антикоагулянти – уповільнюють згортання крові. Використовують: Варфарін, Ривароксабан, Едоксабан.

Приймати антикоагулянти рекомендують у трьох випадках.

1. Є напади аритмії. Порушення в роботі серця, які викликають утворення згустків.

2. Раніше вже були тромби.

3. Пацієнт страждає тромбозом глибоких вен. Такийстан може розвиватися з різних причин. Після інсульту він пов’язаний з порушенням рухливості кінцівок.

  • Засоби від гіпертонії. Імовірність інсульту у гіпертоніка у 6 разів вище, ніж у людини з нормальним тиском. Гостра гіпоксія настає у 70% випадків погано контрольованої гіпертензії. Для контролю захворювання разом з лікарем підбирається препарат, що відноситься до однієї згруп протигіпертонічних засобів (альтеплаза). Являє собою білок, який здатний інгібітори АПФ, діуретики, блокатори кальцієвих каналів). Найчастіше використовуються комбіновані засоби, що включають кілька груп гіпотензивних з’єднань.
  • Статини. Ліки цієї групи регулюють співвідношення ліпопротеїнів різної щільності, зменшуючи кількість ЛПНЩ. Це захищає від утворення холестеринових бляшок на стінках артерій. Використовують Розувастатин, Аторвастатин.

Якщо причиною утворення згустку стало звуження певної судини, то рекомендується хірургічне втручання: установка стенту для розширення просвіту артерії або каротидна ендартеректомія, при якій проводиться очищення сонної артерії від атеросклеротичних бляшок.

Через деякий час після геморагічного інсульту також рекомендуються протигіпертонічні препарати та статини для попередження підвищення тиску в судинах та розвитку нової кровотечі.

Якщо є аневризма або інші судинні аномалії, які можуть стати причиною геморагічного інсульту в подальшому, виконують їх хірургічне видалення, наприклад ендоваскулярну емболізацію.

Медикаменти, що приймаються для поліпшення реабілітаційних заходів

Реабілітація передбачає роботу над відновленням рухової та мовної активності. Для цього необхідні ЛФК, заняття з логопедом, механотерапія, масаж. Використовують і додаткові ліки, що підвищують ефективність реабілітаційних процедур. До них відносять:

  • Міорелаксанти – необхідні при паралічі з м’язовими спазмами.
  • Антидепресанти – допомагають поліпшити психологічний настрій. Пацієнтам важко мати справу з обмеженням рухливості, безпорадністю, погіршенням зовнішнього вигляду. Багато хто опускає руки. А відновлення функцій вимагає щоденної наполегливої праці.

При необхідності призначають курси седативних або знеболюючих.

Медикаментозна профілактика інсульту

Головне завдання при профілактиці – усунути або купіювати захворювання, які є фактором ризику для виникнення інсульту. Мова йде про:

  • Гіпертонію.
  • Цукровий діабет.
  • Атеросклероз.

Мають значення зниження стресу та зміцнення судин.У кожному разі терапія підбирається індивідуально.

Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – тимчасове порушення кровопостачання за ішемічним типом. До нього відноситься 15% всіх випадків збоїв мозкового кровообігу. При цьому певна ділянка мозку починає відчувати гіпоксію. Стан хворого схожий на інсульт, але усі наслідки зникають протягом доби, тоді як при інсульті залишаються на тижні та місяці. Це пов’язано з тим, що усі виниклі зміни у нейронах оборотні. Зазвичай тривалість атаки не перевищує однієї години. В основному зустрічається у людей старше 60 років.

Причини розвитку ТІА

У 50% випадків причиною розвитку ТІА вважається звуження судин в результаті утворення холестеринових бляшок. Атеросклероз може вразити сонні, хребетні та внутрішньомозкові артерії. Порушення кровотоку є причиною утворення згустків та тромбів, які з кровотоком розносяться та закупорюють дрібніші по діаметру судини.

Досить поширеною причиною транзиторної атаки є гіпертонія (25% випадків). Вона призводить до поступової видозміни стану дрібних судин мозку. Іноді ТІА розвивається безпосередньо у момент гіпертонічного кризу.

У 20% пацієнтів порушення кровообігу викликає формування тромбів, що виникли через погану роботу серця. Виною цьому може стати аритмія, стеноз аорти, порок клапанів, стенокардія або інфаркт.

Нерідко присутнє поєднання з декількох перерахованих причин.

Мінімальна кількість випадків (5%) пов’язані з іншими патологіями, які зустрічаються і в молодому віці: запальні процеси у судинах, зміна реологічних властивостей крові, цукровий діабет.

Транзиторна ішемічна атака: стадії

У своєму розвитку ТІА проходить три стадії та її початковий етап може бути майже непомітним.

  1. Спочатку відбувається зниження надходження крові у мозок. При цьому задіюються спеціальні компенсаторні механізми. Вони викликають розширення судин та кровопостачання відновлюється.
  2. На другому етапі перфузія настільки велика, що внутрішні механізми не можуть її компенсувати. Але кисню надходить ще досить, щоб зберегти життєздатність нейронів та їх функціонування.
  3. На третьому етапі починає страждати робота нервових клітин, виникає гіпоксія. Розвиваються симптоми функціональних розладів. Цю стадію називають ішемічною півтіннню (пенумброю).

При транзиторній атаці після цього відбувається відновлення кровопостачання через окружні, бічні шляхи. Якщо цього не трапляється, то розвивається інсульт.

Різновиди

Залежно від того, яка частина кровообігу постраждала, виділяють:

  • Вертебробазилярну атаку (70% випадків) – зачіпає гілку хребетних артерій, що доставляють кров до спинного та довгастого мозку, мозочку.
  • Каротидну – уражаються сонні артерії та більш дрібні судини на їхньому шляху. Зміни стосуються переважно великих півкуль та інших органів та тканин голови.
  • Змішану ТІА – коли порушується кровообіг у декількох судинах з різних басейнів.
  • Множинну атаку – зачіпає цілий ряд дрібних артерій.

Кілька різновидів захворювання виділені у окремі види:

  • Транзиторная амнезія – різновид ТІА при якому розвивається короткострокова втрата пам’яті на кілька годин.
  • Тимчасова сліпота – втрата зору в одному оці. При цьому у хворого перед оком темна завіса та рухливість яблука обмежена. Є больові відчуття. Основною причиною виникнення у розрізі ішемічної атаки є емболія зорової артерії.

Залежно від того, наскільки часто виникають атаки їх ділять на рідкі (до 2 разів на рік), помірні (до 6 разів на рік) та часті (щомісяця). Легкі напади тривають близько 10 хвилин, а важкі від 12 до 24 годин.

Симптоми

Прояви залежать від різновиду ішемічної атаки.

  • Якщо вражений вертебробазилярний басейн, то у хворого порушується координація рухів, мова. Людина втрачає вертикальне положення, з’являється хитка хода, можуть виникати мимовільні рухи або навпаки втрата здатності рухатися. Мова нечітка. Турбує запаморочення, головний біль, блювота.
  • Для гіпоксії у каротидному басейні характерні порушення зору, парези рук або ніг, судоми або втрата чутливості.
  • Якщо страждає короткострокова пам’ять людина починає ставити одні й ті ж питання, втрачає орієнтацію у просторі.

Тривають зміни недовго, максимум кілька годин. Після чого всі функції відновлюються у повному обсязі.

Діагностування

Часто на момент надходження пацієнта до лікарні або звернення до невролога ніяких симптомів вже не спостерігається. Однак обстеження потрібне ретельне.

Обов’язково проводяться:

  • Ліпідограма.
  • Коагулограма.
  • УЗД судин мозку.
  • МРТ.
  • КТ.

Може призначатися ангіографія судин, щоб визначити закупорку дрібних артерій. Крім свого прямого призначення всі ці обстеження допомагають виключити аневризму, пухлина або гематому. На МРТ можна буде відрізнити ТІА від інсульту.

Лікування, препарати та реабілітація

Головний напрямок лікування – відновити перфузію мозку та уникнути ішемії. Для цього вводять препарати, що перешкоджають утворенню тромбів. В основному використовуються антиагреганти, що запобігають склеюванню формених елементів.

Для поліпшення реологічних властивостей крові ставлять крапельниці з сольовими розчинами. Підтримка та відновлення роботи нейронів забезпечує препарат Ксаврон.

Намагаються зупинити основне захворювання. При гіпертензії призначають препарати для стабілізації показників. Атеросклероз передбачає прийом статинів.

Може призначатися ангіографія судин, щоб визначити закупорку дрібних артерій. Крім свого прямого призначення всі ці обстеження допомагають виключити аневризму, пухлина або гематому. На МРТ можна буде відрізнити ТІА від інсульту.

Наслідки та прогноз

ТІА є передвісником інсульту. 20% тих, хто переніс транзиторну атаку стикаються з інфарктом мозку у перший же місяць після цього та ще 42% протягом року. Тому підійти до епізоду ТІА потрібно серйозно. Профілактичне лікування має на увазі прийом ліків протягом мінімум року.

Порушення мозкового кровообігу

Порушення мозкового кровообігу – це зниження обсягу крові що надходить у окремі області головного мозку. Воно може бути:

  • Гострим. У цьому випадку мова йде про інсульт або про транзиторну ішемічну атаку. Щороку у світі трапляється до 6,5 млн. випадків з яких 4,6 млн. закінчуються смертю.
  • Хронічним. Виражається у повільному поступовому зменшенні кров’яного потоку. Спостерігається у близько 9 млн. чоловік.

Мозок витрачає до 25% кисню, який надходить у організм. Зміна гемодинаміки призводить до зниження обмінних процесів та кисневого голодування нейронів. Це викликає дегенеративні процеси, які можуть завершитися летально.

Виникають порушення по ходу як сонних (70% кровопостачання), так і двох хребетних артерій (30%), які забезпечують кров’ю органи голови. У першому випадку страждає каротидний басейн мозку, що подає кисень до півкуль, у другому –вертебробазілярний басейн, що забезпечує довгастий мозок та мозочок.

Основні причини зниження циркуляції крові

Порушення мозкового кровообігу мають внутрішньо-та позасудинні причини.

  1. Гіпертонія. Постійне підвищення тиску призводить до зміни стану судин мозку. У момент нападу відбувається звуження периферичних артерій та зниження мікроциркуляції, що викликає гіпоксію.
  2. Атеросклероз. Провідна причина ішемії. Формування холестеринових бляшок призводить до утрудненого току крові та звуження просвіту судин.
  3. Остеохондроз шийного відділу. На нього припадає 25% випадків ішемії мозку. Деформація хребців та відкладення солей призводять до здавлення хребетних артерій.
  4. Тромбоемболія. До припинення циркуляції може привести утворення тромбу в сонної артерії або у будь-якій з внутрішньомозкових судин.
  5. Проблеми з венозним відтоком. Застій крові призводить до скупчення токсинів та підйому внутрішньочерепного тиску. Набряк здавлює артерії та викликає гіпоксію.
  6. Травми голови. Пошкодження можуть бути відкритими та закритими.
  7. Гемореологічні зміни – патологічний зсув складу крові, її згущення, підвищення рівня фібрину призводить до формування згустків та тромбів.
  8. Діабет. При цьому захворюванні відбувається пошкодження судин, що тягне за собою зміну кровообігу.
  9. Пухлини. Вони викликають здавлювання кровоносних магістралей.
  10. Порушення серцевого ритму. Провокує різкі перебої у надходженні крові.

Пусковим механізмом у багатьох випадках є стрес, що викликає спазм та звуження артерій.

Окремою статтею йдуть дитячі порушення кровообігу, викликані гіпоксією під час вагітності та пологів.

Епідеміологія

Перші ознаки ішемії у більшості випадків виявляють у людей 40 років та старше. Однак зустрічаються пацієнти дитячого та дуже юного віку. Випадки інсульту спостерігаються навіть у дітей 5-6 років, якщо присутні вроджені аномалії судин.

Ключову роль у старшому віці грає спосіб життя. Непрямими чинниками порушення мозкового кровообігу є:

  • Гіподинамія.
  • Ожиріння.
  • Недостача сну.
  • Куріння та алкоголізм.

Чоловіки хворіють у 1,5 рази частіше, ніж жінки. Це пов’язано з великими стресами, шкідливими звичками та вживанням їжі, що провокує підйом холестерину.

До порушень гемодинаміки у 40% випадків схильні працівники розумової праці. Якщо людина поєднує фізичну та розумову роботу, то ризик ішемії у неї знижується до 27%.

Симптоми

Симптоми при хронічному та гострому ураженні дещо відрізняються.

Хронічна ішемія

Розвиток захворювання відбувається поступово та проходить кілька стадій. Спостерігаються наростаючі симптоми. Мозок має деякі компенсаторні механізми, що дозволяють уникнути пошкодження нейронів при змінах гемодинаміки. Але в міру прогресування захворювання вони виснажуються.

  1. На першому етапі людину супроводжують головні болі, зниження уваги, запаморочення, стомлюваність та слабкість.
  2. На другій стадії істотно страждає пам’ять та знижується працездатність. Відбувається порушення координації рухів. Болі та запаморочення прогресують.
  3. На третій стадії людина стає інвалідом. У неї слабка міміка, їй важко ходити. Часто трапляється непритомність та падіння. Порушені інтелектуальні здібності.

Хронічна ішемія нерідко завершується інсультом.

Гостра ішемія

Розвивається раптово. Симптоми прогресують швидко протягом декількох годин, рідше днів. Їх поділяють на загальномозкові та осередкові. В цілому спостерігається:

  • Розлад рухових функцій.
  • Когнітивні порушення.
  • Емоційна лабільність.

У хворого з’являється головний біль, запаморочення, непритомність. Формується набряк мозку. У деяких хворих порушується чіткість зору, мова. Турбує нудота та блювота. Найбільш небезпечні порушення серцебиття та дихання.

Діагностика

При хронічних процесах не завжди тяжкість захворювання відповідає скаргам хворого. Чим більше прогресують когнітивні порушення, тим менше людина пред’являє претензій до свого стану. Тому по-справжньому оцінити ступінь розвитку захворювання допоможуть тільки аналізи.

Орієнтуватися слід на наявність стенокардії, інфаркту у анамнезі, цукрового діабету, гіпертонії з ураженням сітківки ока та нирок. У хворого перевіряють:

  • Стан очного дна, де помітна зміна судин сітківки, яке аналогічно мозковим.
  • ЕКГ.
  • Вимірювання пульсу на всіх кінцівках.
  • Артеріальний тиск.
  • Кров на рівень холестерину та цукру.
  • Роблять доплерівське дослідження судин мозку, де можна виявити звуження магістралей та ознаки порушення венозного відтоку.
  • Енцефалограму, яка показує зміни мозкової активності.
  • Спондилографія шийного відділу хребту.

Додатковим методом є МРТ. На ньому видно стан мозкових шлуночків, зниження щільності тканин. Можна виявити пухлину. Дуже рідко призначають ангіографію судин мозку з контрастом при якій вивчається порушення судинного малюнку.

При підозрі на інсульт в першу чергу орієнтуються на фізичний огляд. Існує так звана трійка симптомів:

  • Людина не може посміхнутися.
  • Виникають труднощі з підйомом рук.
  • Сплутана мова.

Також звертають увагу на появу судом, порушення свідомості та головного болю. Основними методами апаратного обстеження є МРТ та КТ.

Лікування

Лікування хронічного порушення гемодинаміки здатне зупинити прогресування недуги, а вчасно проведене лікування інсульту – врятувати життя та зберегти рухові та мовні навички.

У гострому стані призначають засоби для:

  • Зниження загального та внутрішньочерепного тиску.
  • Протисудомні та протиблювотні препарати.
  • Зупиняючі прогресування загибелі нейронів та захищаючі їх від враження.

В подальшому показаний постійний прийом антиагрегантів, що розріджують кров. Серед ліків, що призначаються у гострому періоді, обов’язковим препаратом з доведеною дією є Ксаврон. Він одночасно знижує ступінь ураження нейронів у пенумбрі, зменшує набряк мозку та піклується про стан судин.

Лікування хронічних судинних порушень ведуть у декількох напрямках:

  1. Поліпшення кровопостачання мозку. Для цього показані різноманітні судинорозширювальні та серцеві препарати.
  2. Нормалізація тиску. Адекватна терапія гіпертонії дуже важлива.
  3. Зниження рівня ліпідів. Проводиться корекцією дієти та прийомом статинів.
  4. Профілактика тромбоутворення. Застосовуються засоби, що поліпшують реологічні властивості крові.

Наслідки ішемії

Після інсульту тільки 13% людей повертаються до звичайного життя та повністю відновлюються. 30% не можуть самостійно себе обслуговувати та потребують сторонньої допомоги. 35% хворих помирає відразу або у перші місяці після події. Решта отримують інвалідність або страждають відхиленнями більш легкого ступеня тяжкості з незначними порушеннями працездатності.

Хронічна ішемія поступово призводить до появи енцефалопатії (дегенерації нейронів) та завершується інсультом або недоумством.

Інсульт: реабілітація

Реабілітація після інсульту – це ряд заходів, спрямованих на:

  • активізацію кровообігу в постраждалій ділянці;
  • налагодження функціонування нервових тканин;
  • повернення втрачених після інсульту функцій.

Основні порушення, що виникають при інсульті та їх наслідки

Інсульт пов’язаний з припиненням надходження крові в окрему ділянку мозку через тромб (ішемічне ураження) або розрив судини та крововилив (геморагічне). При цьому нейрони перестають отримувати необхідний для життєдіяльності кисень. В результаті гіпоксії вже через дві хвилини в клітинах починаються патологічні зміни. Якщо не відновити приплив крові, то нейрони гинуть.

Це призводить до загальномозкових симптомів та вогнищевих змін.

Загальмозкові порушення проявляються у:

  • плутанині свідомості;
  • втраті орієнтації;
  • оглушенні;
  • комі.

Осередкові симптоми виражаються у порушенні функціонування тих органів та систем, за які відповідає ділянка мозку, що піддався гострій нестачі кисню. При цьому спостерігаються:

  • Парези з розслабленням м’язів кінцівок та обличчя.
  • Сплутана мова або її відсутність, складність з вимовою звуків.
  • Втрата чутливості окремих ділянок тіла.
  • Сліпота часткова або повна.
  • Втрата рівноваги, безладні рухи.
  • Втрата здатності ходити.

Незважаючи на те, що інсульт відбувається миттєво або триває зовсім невеликий проміжок часу наслідки від нього тривають довго. Зміни зазвичай спостерігаються тільки в одній половині тіла. Наростання симптомів відбувається швидко та без належного реагування закінчується смертю або інвалідністю у 80% випадків.

Найбільш несприятливий прогноз, якщо страждають центри дихання або серцевої діяльності. Це відбувається, при пошкодженні нейронів мозочка та стовбуру мозку.

Комплекс заходів по боротьбі з інсультом передбачає:

  • Невідкладну допомогу.
  • Лікування.
  • Реабілітацію.

Що входить до реабілітаційних заходів після інсульту

Реабілітація направлена ​​на відновлення втрачених функцій та базується на нейропластичності нервових тканин. Для сучасної медицини поки оживлення загиблих нейронів неможливо. Повернення здатності рухатися, говорити та відчувати відбувається завдяки тому, що сусідні здорові нейрони беруть на себе функції загиблих.

Чим менше ділянка ураження та чим вище нейропластичність, тим краще результати реабілітації. Перепрограмування нейронів відбувається шляхом тренувань. Починати їх потрібно якомога раніше після гіпоксії.

Заходи зазвичай комплексні та включають:

  • Лікувальну фізкультуру.
  • Масаж.
  • Заняття з логопедом.
  • Психотерапію.

Для поліпшення мозкових функцій, підтримки кровообігу та попередження повторних інсультів пацієнтові призначають постійний прийом препаратів.

Крім цього, хворому може знадобитися участь ерготерапевта, який допомагає налагодити повсякденне життя, якщо відновлення деяких функцій неможливо.

Рухова реабілітація

Починати рухову реабілітацію потрібно через кілька днів після інсульту. Підйом з ліжка дозволяється з п’ятої доби у легких випадках або з десятої при великих ураженнях. Решту заходів призначають в залежності від стану пацієнта. До них відносяться:

  • Масаж. Після геморагічного інсульту дозволяється з 6-го дня. Після ішемічного раніше – вже з другої-третьої доби. Проходить щодня. Техніка реабілітаційного масажу відрізняється від клінічного. Він спрямований на поліпшення кровотоку та передачі нервових імпульсів. Крім цього, при необхідності, зменшує м’язові спазми.
  • Лікувальна фізкультура. Підбирається індивідуально. Вправи нормалізують тонус м’язів, перешкоджають застою у суглобах та м’язовій атрофії. Комплекс включає заняття для ніг, рук, рота, тулуба, очей та дихальну гімнастику. Збільшення навантаження відбувається поступово. Спочатку просто в положенні лежачи по кілька разів на день міняють позу. Потім підключають дихальні вправи та пасивну зарядку за допомогою іншої людини. Вони перешкоджають появі пролежнів та застійному запаленню легенів. Активне фізичне навантаження вводять через 2-3 тижні після інсульту. Зазвичай це гімнастика сидячи, лежачи та стоячи.
  • Механотерапія. Метод реабілітації рухливості із застосуванням тренажерів та інших механічних пристроїв. Допомагає прийняти та підтримувати потрібне положення тіла або кінцівок, виконувати вправи у активно-пасивному варіанті, коли кінцівкою рухає прилад. На перших етапах роботою апарату хворий управляє за допомогою пульту. Найчастіше використовують вертикалізатор, апарати для розробки суглобів кінцівок, рухливості стоп та кистей рук. Після часткового відновлення функцій переходять до більш активних занять на блокових, маятникових та ізокинетичних апаратах. Вони приходять у рух при додаванні сили хворого. Пасивна механотерапія застосовується раніше ЛФК у вертикальному положенні та використовується для малорухомих хворих. Активна застосовується одночасно з гімнастикою.
  • Рефлексотерапія. Показана при обох типах інсульту. Основна мета цього варіанту відновлення у створенні периферичного нервового імпульсу, який передається у кору мозку. Це тренує нейрони на відповідну реакцію. Відбувається повернення рефлексів, зменшення ознак паралічу. До цієї методики відносяться: процедура акупунктури, електропунктурний вплив, гірудорефлексотерапія. Використовуються спеціальні голчасті молоточки, електричні імпульси, п’явки та голки, які розміщуються у певних точках тіла.
  • Електроміостимуляція. Зазвичай процедура призначається вже у реабілітаційному центрі. Вона повертає чутливість тканин та рухливість. Струм невеликої сили діє на м’язи, примушуючи їх скорочуватися. Лімфоток та кровообіг при цьому зростають на 50%. Починається підвищення збудливості нервової системи та повернення рухової активності.
  • Лазеротерапія. За допомогою світлового променю здійснюється вплив на клітини крові та судини. Це активізує кровообіг та живлення тканин, покращує обмінні процеси. Знижує частоту повторних інсультів.

Особливу увага при реабілітації приділяють питанням самообслуговування та ходьби. Можуть застосовуватися елементи трудотерапії, вправи, пов’язані з моторикою рук. Якщо відновлення функцій неможливо, то хворий може пройти професійну реабілітацію та освоїти новий вид діяльності.

Мовна реабілітація

Мовна реабілітація починається у перший же тиждень після інсульту та спрямована на тренування когнітивних функцій. Хворий заново вчиться говорити, рахувати та читати. Мовні центри зазвичай страждають при ураженні лівої півкулі мозку. Зміни можуть бути:

  • Амнестичні, якщо людина тільки періодично забуває окремі слова або втрачає нитку розмови.
  • Моторні, коли хворий все розуміє, але не може нічого вимовити, крім нескладних звуків.
  • Тотальні, при яких пацієнт не в змозі ні розуміти мову, ні говорити.

Мовна реабілітація – процес тривалий. У перший рік відбуваються максимально активні зміни. Але в цілому процес може зайняти до трьох років. Навіть незначні порушення вимагають до шести місяців постійних тренувань.

Тому велика відповідальність лягає на плечі рідних. Рекомендується вдома вмикати хворому його улюблені пісні, розмовляти з ним на цікавлячі його теми, щоб постійно спонукати до розмови.

Комплекс вправ визначає логопед. Сюди входять:

  • Різні варіанти артикуляції. Це тренує губи, язик, мімічні м’язи.
  • Дихальні техніки. Хворий робить глибокий вдих, а на видиху вимовляє певний набір звуків.
  • Голосові. Спрямовані на вимовляння окремих звуків та складів.
  • Інтонаційні вправи. Спроби передавати різну інтонацію при вимові.

Заняття необхідні щодня. Родичі повинні активно підштовхувати хворого та допомагати йому в цьому.

Додатково виконується логопедичний масаж губ, щік, пальців рук.

Медикаментозна реабілітація

У першу добу після інсульту хорошу ефективність показує Ксаврон (Едаравон), який не тільки допомагає відновленню втрачених функцій, але й попереджає початкове пошкодження нейронів. Це скорочує осередок ураження.

Призначають також:

  • Кроворозріджуючі та антитромботичні ліки.
  • Препарати, що нормалізують тиск.
  • Медикаменти для зниження рівня холестерину у крові (статини).

Скільки часу потрібно на реабілітацію

Спочатку реабілітаційні заходи проходять на базі лікарні, поки не будуть усунуті гострі наслідки інсульту. Цей період займає від двох тижнів до місяця. Після цього хворого переводять у реабілітаційний центр, де він може перебувати від одного до двох місяців. В подальшому остаточне відновлення відбувається амбулаторно.

Загалом весь процес активної реабілітації займає близько півроку. Якщо порушення піддаються корекції повільно, то можливі повторні госпіталізації до реабілітаційного центру.

Гострий ішемічний інсульт: розкриваючи максимальні можливості фармакотерапії

За матеріалами XXI Міжнародної науково-практичної конференції «Міждисциплінарні питання в сучасній неврології», 22-24 квітня, м. Трускавець.

Значна увага під час заходу була приділена проблемним аспектам ведення хворих на гострий ішемічний інсульт. У рамках присвяченого інтенсивній терапії в кардіоневрології окремого наукового симпозіуму відбулося обговорення можливостей сучасної фармакотерапії гострого інсульту, котрі доступні сьогодні лікарям і дають змогу покращити результати лікування та знизити інвалідизацію пацієнтів з інсультом.



Автори: Чемер Н.М., Дарій В.І., Орос М.М.
Опубліковано: Медична газета «Здоров’я України», №12 (457), 2019
Гостре пошкодження нирок і едаравон при гострому ішемічному інсульті: реєстр інсульту Fukuoka

Актуальність. Є певні повідомлення, що поглинач вільних радикалів едаравон, який використовується для лікування ішемічного інсульту, спричиняє побічний ефект — гостре пошкодження нирок (ГПН).
Мета: з’ясувати, чи пов’язане використання едаравону із виникненням ГПН у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом.
Матеріали та методи. У дослідження були включені 5689 пацієнтів із гострим ішемічним інсультом із бази даних реєстру інсульту Fukuoka, які були госпіталізовані протягом 24 годин після появи симптомів інсульту. Для ідентифікації предикторів ГПН був зроблений аналіз логістичної регресії для когорти реєстру інсульту Fukuoka. З метою встановлення будь-якого зв’язку між виникненням ГПН і використанням едаравону було проведене дослідження «випадок — контроль» із вкладеним планом (гніздове дослідження).
Результати. Гостре пошкодження нирок діагностовано у 128 із 5689 пацієнтів (2,2 %) із гострим ішемічним інсультом. Багатофакторний аналіз показав, що підтип інсульту, початковий рівень креатиніну в сироватці й наявність інфекційних ускладнень на етапі госпіталізації є предикторами розвитку ГПН. На відміну від цього використання поглинача вільних радикалів едаравону зменшувало ризик розвитку ГПН (багатоваріантне співвідношення шансів (СШ) 0,45; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,30–0,67). У дослідженні «випадок — контроль» із вкладеним планом було підтверджено, що використання едаравону негативно корелює з розвитком ГПН (скориговане на прихильність СШ 0,46, 95% ДІ 0,29–0,74).
Висновки. Хоча ГПН чинить вірогідний вплив на клінічний результат, едаравон має захисний ефект щодо розвитку ГПН у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом.

Автори: Masahiro Kamouchi та інші.
Опубліковано: Міжнародний неврологічний журнал, №3 (105), 2019
Пошук нових методів і препаратів для боротьби з мозковим інсультом і його ускладненнями

14-15 березня 2019 року в Харкові пройшла науково- практична конференція «Можливості та досягнення сучасної фармакотерапії в практиці невролога», організована Асоціацією неврологів, психіатрів та наркологів України, Інститутом неврології, психіатрії та наркології НАМН України, Харківським національним університетом імені В.Н. Каразіна.

Захід був присвячений інноваційним методам діагностики, лікування і профілактики патологій ЦНС. Інсульт залишається одним з головних захворювань центральної нервової системи у зв’язку з високою поширеністю, інвалідизацією та смертністю. Вашій увазі представлений огляд деяких доповідей, озвучених на конференції.

Автори: В.М. Міщенко, В.И. Дарій, И.В. Хубетова, Т.С. Міщенко
Опубліковано: Здоров’я України. Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 2, 2019.
Дайджест по застосуванню едаравону при гострому ішемічному інсульті (2015-2019)

Рекомендації: Едаравон, препарат з очікуваним нейропротекторним ефектом, рекомендований як лікарський засіб для пацієнтів з ішемічним інсультом головного мозку (тромбоемболією) (ступінь В).

Автори: Yuki Miyagi, Takanori Yamaguchi, Masaya Enomoto et al.
Опубліковано: Медицина невідкладних станів, №2 (97), 2019
На скільки ефективний едаравон при лікуванні гострого ішемічного інсульту та бічного аміотрофічного склерозу?

Резюме. Едаравон є низькомолекулярним антиоксидантним засобом, який серед багатьох видів активних форм кисню цілеспрямовано взаємодіє з пероксильними радикалами. Завдяки своїй амфіфільності він поглинає як жиро-, так і водорозчинні пероксильні радикали, передаючи радикалу електрон. Таким чином, він пригнічує окислення ліпідів шляхом поглинання водорозчинних пероксильних радикалів, що ініціюють ланцюгові хімічні реакції, а також жиророзчинних пероксильних радикалів, що підтримують даний ланцюг. У 2001 році цей препарат був схвалений в Японії як лікарський засіб для лікування гострого ішемічного інсульту, а потім, в 2015 році, він був схвалений для лікування бічного аміотрофічного склерозу (БАС). У 2017 році Управління США з контролю за продуктами й лікарськими засобами також схвалило едаравон для лікування пацієнтів, які страждають від БАС. Було встановлено, що механізм його дії полягає в поглинанні пероксинітриту. В даному огляді ми зупинимося на здатності едаравону здійснювати захват вільних радикалів порівняно з деякими іншими антиоксидантами, що були вивчені в клінічних дослідженнях, і резюмуємо його фармакологічну дію та клінічну ефективність у пацієнтів з гострим ішемічним інсультом і БАС.

Автори: Kazutoshi Watanabe, Masahiko Tanaka, Satoshi Yuki, Manabu Hirai, Yorihiro Yamamoto
Опубліковано: J. Clin. Biochem. Nutr. January 2018. Vol. 62, № 1. Р. 20-38
Законодавство України щодо забезпечення профілактики та лікування рідкісних (орфанних) захворювань

З 1 січня 2015 набули чинності зміни до Закону України «Основи законодавства України про охорону здоров’я», запроваджені Законом України від 15.04.2014 року № 1213-VII. Згідно впроваджених змін до законодавства, хворі на рідкісні (орфанні) захворювання безперебійно та безоплатно забезпечуються необхідними для лікування цих захворювань лікарськими засобами та відповідними харчовими продуктами для спеціального дієтичного споживання відповідно до їх переліку та обсягів, затверджених центральним органом виконавчої влади, що забезпечує формування державної політики у сфері охорони здоров’я, у порядку, встановленому Кабінетом Міністрів України.

При цьому, 15 квітня 2015 року набула чинності Постанова КМУ № 160 від 31 березня 2015 року Про затвердження Порядку забезпечення громадян, які страждають на рідкісні (орфанні) захворювання, лікарськими засобами та відповідними харчовими продуктами для спеціального дієтичного споживання. Згідно вказаного Порядку, забезпечення громадян, які страждають на рідкісні (орфанні) захворювання, лікарськими засобами та харчовими продуктами здійснюється закладами охорони здоров’я відповідного профілю за місцем проживання або лікування таких громадян.

Посилання на закони:

Автори: Верховна Рада України; Кабінет міністрів України.
Опубліковано: Відомості Верховної Ради (ВВР), 2014, № 26; Постанова Кабінету міністрів України №160 від 31.03.2015 р.
Розширена переглянута шкала оцінки БАС (ALSFRS-R)

Функціональна шкала оцінки БАС (ALSFRS) – це інструмент для моніторингу прогресування інвалідності у пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом (БАС). Недолік ALSFRS, полягає в тому, що вона має непропорційно завищену вагу оцінки бульбарних функцій та функціональності кінцівок порівняно з оцінкою дисфункції дихальних шляхів.

Розширена переглянута шкала оцінки БАС (ALSFRS-R) зберігає властивості оригінальної шкали, при цьому демонструючи валідну структуру і внутрішню зваженість.

Розширена переглянута шкала оцінки БАС (ALSFRS-R) корисна лікарям і науковцям для проведення діагностики пацієнтів, відстеження динаміки прогресування хвороби, вивчення і порівняння результатів різних схем терапії БАС при проведенні клінічних досліджень.

ALSFRS-R включає 12 питань, які можуть мати оцінку від 0 до 4. 0 балів вказує на відсутність функції, а оцінка 4 означає повноцінну функціональність.

Автори: ALS Functional Rating Scale Revised (ALS-FRS-R).
Опубліковано: версія – травень 2015.
Безпека та ефективність едаравону в пацієнтів з бічним аміотрофічним склерозом: рандомізоване, подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження

У цьому рандомізованому подвійному сліпому паралельному дослідженні (Фаза ІІІ) взяли участь пацієнти у віці 20-75 років з БАС 1 або 2 ступеня важкості з 31 лікарні в Японії. Пацієнти мали оцінку не менше ніж 2 бали по кожному з усіх 12 пунктів ALSFRS-R, форсовану життєву ємність легень ≥ 80% і встановлений або ймовірний БАС відповідно до переглянутих критеріїв El Escorial. Включенню підлягали пацієнти із тривалістю хвороби не більше ніж 2 роки.

В період з 28 листопада 2011 р. до 3 вересня 2014 р. було обстежено 213 пацієнтів та відібрано 192 потенційних учасників дослідження. З них 137 хворих пройшли повний період спостереження: 69 були відібрані випадковим шляхом для прийому едаравону, 68 аналогічним чином – для прийому плацебо. 68 пацієнтів, які приймали едаравон, та 66, котрі приймали плацебо, були включені в первинний аналіз ефективності. В результаті зміна показника ALSFRS-R становила -5,01±0,64 у групі едаравону та -7,50±0,66 у групі плацебо. Різниця між групами становила -2,49 (р=0,0013) на користь едаравону. У 58 (84%) пацієнтів, які отримували едаравон, і 57 (84%) пацієнтів, які отримували плацебо, повідомлялося про побічні ефекти від лікування. 11 (16%) пацієнтів, які приймали едаравон, та 16 (24%), які приймали плацебо, мали серйозні побічні ефекти; один (1%) пацієнт, який отримував едаравон, і 4 (6%) пацієнти, які отримували плацебо, мали небажані явища (одна дисфагія в групі едаравону проти одного випадку диспное, двох випадків розладів дихання і одного випадку висипки в групі плацебо), які призвели до припинення участі цих пацієнтів у дослідженні.

Таким чином, едаравон довів свою ефективність у пацієнтів з боковим аміотрофічним склерозом (БАС), котрі відповідали критеріям включення в дослідження, продемонструвавши значно менший показник зниження оцінки прогресування БАС по шкалі ALSFRS-R у порівнянні з плацебо.

Автори: The Writing Group on behalf of the Edaravone (MCI-186) ALS 19 Study Group.
Опубліковано: сайт thelancet.com/neurology, 15 травня 2017.
У 2017 році FDA затвердило новий препарат для лікування бічного аміотрофічного склерозу (пресс-реліз, англійською мовою)

5 травня 2017 року Управління з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів та медикаментів США (FDA) затвердило едаравон як офіційно рекомендований препарат для лікування пацієнтів із бічним аміотрофічним склерозом (БАС).

The U.S. Food and Drug Administration today approved Radicava (edaravone) to treat patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS), commonly referred to as Lou Gehrig’s disease.

“After learning about the use of edaravone to treat ALS in Japan, we rapidly engaged with the drug developer about filing a marketing application in the United States,” said Eric Bastings, M.D., deputy director of the Division of Neurology Products in the FDA’s Center for Drug Evaluation and Research. “This is the first new treatment approved by the FDA for ALS in many years, and we are pleased that people with ALS will now have an additional option.”

ALS is a rare disease that attacks and kills the nerve cells that control voluntary muscles. Voluntary muscles produce movements such as chewing, walking, breathing and talking. The nerves lose the ability to activate specific muscles, which causes the muscles to become weak and leads to paralysis. ALS is progressive, meaning it gets worse over time. The Centers for Disease Control and Prevention estimates that approximately 12,000-15,000 Americans have ALS. Most people with ALS die from respiratory failure, usually within three to five years from when the symptoms first appear. 

Radicava is an intravenous infusion given by a health care professional. It is administered with an initial treatment cycle of daily dosing for 14 days, followed by a 14-day drug-free period. Subsequent treatment cycles consist of dosing on 10 of 14 days, followed by 14 days drug-free.

The efficacy of edaravone for the treatment of ALS was demonstrated in a six-month clinical trial conducted in Japan. In the trial, 137 participants were randomized to receive edaravone or placebo. At Week 24, individuals receiving edaravone declined less on a clinical assessment of daily functioning compared to those receiving a placebo.

The most common adverse reactions reported by clinical trial participants receiving edaravone were bruising (contusion) and gait disturbance.

Radicava is also associated with serious risks that require immediate medical care, such as hives, swelling, or shortness of breath, and allergic reactions to sodium bisulfite, an ingredient in the drug. Sodium bisulfite may cause anaphylactic symptoms that can be life-threatening in people with sulfite sensitivity.

The FDA granted this drug orphan drug designation, which provides incentives to assist and encourage the development of drugs for rare diseases.

The FDA granted approval of Radicava to Mitsubishi Tanabe Pharma America, Inc.

The FDA, an agency within the U.S. Department of Health and Human Services, protects the public health by assuring the safety, effectiveness, security of human and veterinary drugs, vaccines and other biological products for human use, and medical devices. The agency is also responsible for the safety and security of our nation’s food supply, cosmetics, dietary supplements, products that give off electronic radiation, and for regulating tobacco products.

Автори: The U.S. Food and Drug Administration.
Опубліковано: офіційний сайт FDA, травень 2017.