Taking too long? Close loading screen.
При инсульте

Публикации (при инсульте)

Влияние Эдаравона на атрофию мышц и опорно-двигательную функцию у пациентов с ишемическим инсультом (рандомизированное контролируемое пилотное исследование)

Предпосылки и цель: Пациенты с инсультом и тяжелым параличом ног часто оказываются прикованы к постели в острой и подострой фазе заболевания, что увеличивает риск возникновения мышечной атрофии в хронической фазе. Имеющиеся на сегодняшний день данные указывают на то, что оксидативный стресс играет важную роль в механизме атрофии бездействующих мышц.

Таким образом, целью данного исследования было определить, возможно ли предотвращение развития атрофии бездействующих мышц после острого инсульта и улучшение опорно-двигательной функции ног в хронической фазе при длительном лечении c акцептором свободных радикалов Эдаравоном.

Методы: Данное рандомизированное контролируемое пилотное исследование было проведено в 19 центрах, занимающихся исследованием проблем острого инсульта и реабилитацией после него по всей Японии. Сорок семь пациентов с ишемическим инсультом с двигательной слабостью ног, поступивших в течение 24 часов после раннего начала заболевания, были случайным образом распределены для получения непрерывных внутривенных инфузий Эдаравона по 30 мг два раза в день в течение 3 дней (краткосрочная группа) или 10–14 дней (группа длительного лечения).

Первичные конечные точки исследования включали степень мышечной атрофии вследствие неподвижности ног, измеренную по процентному изменению от исходного уровня окружности бедренной мышцы на 15 см выше колена, и улучшение опорно-двигательной функции ног, оцениваемое по максимальной скорости ходьбы более 10 м, через 3 месяца после начала инсульта.

Результаты: Трехмесячное наблюдение было завершено над 41 пациентами (21 в краткосрочной группе и 20 в долгосрочной группе). При госпитализации пациентов в стационар не было существенной разницы в тяжести последствий инсульта или степени пареза ног между двумя группами, проходившими курс лечения. Степень атрофии бездействующих мышц и частота нарушения походки через 3 недели после начала инсульта в группах краткосрочного и долгосрочного лечения также были одинаковыми.

При этом атрофия бездействующих мышц паретических и непаретических ног была значительно менее серьезной при долгосрочном лечении по сравнению с группой, проходившей краткосрочное лечения (3,6 ± 5,9% и 1,5 ± 6,0% против 8,3 ± 5,2% и 5,7 ± 6,4%; p <0,01 и p <0,05) через 3 месяца после начала инсульта. Кроме того, максимальная скорость ходьбы на расстояние 10 м была значительно выше в группе, проходившей длительное лечения (98 ± 67 против 54 ± 55 см / сек; p <0,05).

Заключение: Лечение препаратом Эдаравон в течение срока до 14 дней подавляет развитие атрофии бездействующих мышц и улучшает опорно-двигательную функцию ног в большей степени, чем при краткосрочном лечении пациентов с острым инсультом. Это свидетельствует о том, что можно улучшить результаты лечения инсульта с помощью долгосрочной терапии Эдаравоном, обеспечивая миопротекторные эффекты, которые улучшают функциональный исход заболевания в хронической фазе.

Введение

Инсульт – это проблема мирового масштаба, основная причина смерти и инвалидности среди взрослого населения.[1] Одним из наиболее распространенных симптомов инсульта является двигательная слабость, которая может привести к значительному нарушению повседневной деятельности, такой как питание, купание, одевание и уход за пациентом.

Во время церебрального инфаркта часто нарушаются двигательные пути лобной коры, лучистого венца, внутренней капсулы или варолиева моста, что приводит к развитию гемипареза нижних конечностей и последующей дисфункции опорно-двигательного аппарата ног во время хронической фазы инсульта. [2]

Тем не менее, локомоторная дисфункция ног обусловлена не только ишемическим церебральным повреждением трактов двигательных нейронов, но также может быть частично вызвана атрофией мышц парализованных и непарализованных ног. Более того, исследование на маленькой выборке среди здоровых пожилых людей продемонстрировало, что 10 дней постельного режима подряд вызвали существенные потери в массе и функции скелетных мышц, особенно в нижних конечностях [3].

Пациенты с острым инсультом с тяжелым гемипарезом или параличом могут оставаться прикованными к постели в течение как минимум 1–2 недель и часто не могут ходить, несмотря прохождение реабилитации в течение нескольких недель. Пациенты проводят этот продолжительный период прикованными к постели во время острой и подострой фаз инсульта, что является вероятной причиной атрофии мышц нижних конечностей, связанных с двигательной слабостью ног, что ускоряет развитие двигательной дисфункции ног в хронической фазе заболевания.[4,5]

Впервые на роль оксидативного стресса в процессе атрофии бездействующих мышц исследователи обратили внимание в 1990-х годах.[6-8] Хотя точные механизмы возникновения атрофии бездействующих мышц у пациентов остаются неясными, имеющиеся на сегодняшний день данные помогли установить важную роль, которую играет оксидативный стресс в развитии атрофии бездействующих мышц.[9,10]

Поглотитель свободных радикалов Эдаравон представляет собой нейропротекторный препарат, который показан для лечения острого инсульта в Японии с 2001 года. И, как было показано, в зависимости от дозы улучшает функциональные результаты у пациентов с острым ишемическим инсультом.[11-13] Эдаравон может отдавать электрон липидному пероксильному радикалу, что приводит к преобразованию в липидный пероксильный анион.[14]

Эдаравон улавливает свободные радикалы, образующиеся при активации каскада арахидоновой кислоты во время церебральной ишемии-реперфузии, и ингибирует перекисное окисление липидов свободными радикалами.[14] Как показали исследования, Эдаравон защищает эндотелий сосудов и уменьшает повреждение нейрональных и глиальных клеток, поглощая свободные радикалы.[14-17]

В Японии рекомендуемая продолжительность приема Эдаравона составляет 14 дней, но у пациентов с легкими симптомами ее можно сократить.[18] Ранние клинические исследования показали, что нейрональные клетки не могут выжить более нескольких часов после ишемии и что явления, вызывающие гибель клеток, продолжаются в течение нескольких дней. Эти исследования показали, что нейропротекторные препараты могут оказывать защитное действие, если начать их приём в течение нескольких часов после ишемии и продолжать в течение нескольких дней.[19,20]

На основании этих данных, для обеспечения адекватной церебропротекции считается достаточным принимать препарат Эдаравон в течение 3-дней. Унно и соавт.[12] сообщили, что продолжительность терапии препаратом Эдаравон повлияла на функциональный результат у пациентов с острым ишемическим инсультом. Кроме того, исследования, проведенные на лабораторных животных показывают, что процесс мышечной атрофии, вызванной длительной мышечной неактивностью, начинается уже через несколько дней после иммобилизации ноги.[6-10]

Это свидетельствует о том, что терапию акцептором радикалов следует назначать в течение более длительного периода, если она применяется для подавления развития мышечной атрофии, связанной с бездействием мышц, вызванным воздействием радикалов.

Целью настоящего пилотного исследования под названием MARVELOUS (Сдерживание мышечной атрофии с помощью непрерывного Эдаравона, который применялся при долгосрочном лечении после инсульта) было определить, может ли длительное лечение препаратом Эдаравоном, содержащим поглотитель свободных радикалов (i) подавить развитие атрофии бездействующих мышц после острого инсульта; и (ii) уменьшить степень нарушения походки во время хронической фазы заболевания.

Пациенты и методы

Пациенты

В данном клиническом исследовании были задействованы пациенты с непоследовательным острым инсультом, поступившие в отделение для лечения острого инсульта в течение 24 часов после раннего начала заболевания. Пациенты допускались к клиническим исследованиям по таким критериям как возраст 20–79 лет, наличие при госпитализации в отделение моторной слабости ног 2–4 по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS) и отсутствие явной функциональной инвалидности до инсульта, что оценивалось с помощью модифицированной Оценочной шкалы Ренкина (mRS) от 0 до 1.

Критерии исключения из данного клинического исследования: гиперчувствительность к Эдаравону и его компонентам в анамнезе, сопутствующие нервно-мышечные заболевания, обструктивные заболевания бедренной артерии, застойная сердечная недостаточность, значительные почечные / печеночные заболевания, геморрагический инсульт, применение тромболитической терапии, 20 или более баллов по Японской шкале комы, неврологический анамнез. дисфункция с показателем mRS> 2, искусственные коленные или тазобедренные суставы, креатинин сыворотки> 1,5 мг / дл, злокачественные заболевания, беременность или участие в другом клиническом исследовании.

Данное клиническое исследование было одобрено местным Комитетом по этике каждого института, участвующего в исследовании и проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации и Этическими рекомендациями для эпидемиологических исследований Министерства образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии, а также Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии. Все пациенты дали письменное информированное согласие до включения в клиническое исследование и были централизованно зарегистрированы через Интернет.

Схема проведения исследования

Исследование представляло собой открытое рандомизированное контролируемое пилотное исследование, которое проводилось в 19 институтах, в том числе 13 центров по исследованию острого инсульта и шесть реабилитационных центров в Японии. Для регистрации и распределения пациентов, участвующих в клиническом исследовании, использовался централизованный метод распределения/регистрации через Интернет; для проверки кандидатов использовались предварительно зарегистрированные индивидуальные данные и пароль.

Записи о пациентах в журнале исследования включали время госпитализации, название больницы, возраст, пол, степень тяжести заболевания (моторный показатель гемипаретической нижней конечности по шкале NIHSS) имя и фамилия регистратора, который ввел данные.

Рандомизация исследования проводилась по контрольным факторам, таким как название больницы, возраст, пол и моторная подшкала активности гемипаретической нижней конечности NIHSS, и пациенты были разделены на две контрольные группы в соотношении 1: 1. Контрольные группы пациентов были рандомизированы для получения Эдаравона (30 мг два раза в день) внутривенно в течение 3 дней (группа краткосрочной терапии) или 10–14 дней (группа долговременной терапии).

Все пациенты были госпитализированы в центр лечения острых инсультов и прошли стационарную терапию с последующей реабилитаций амбулаторно. Время начала реабилитационной терапии было разделено на четыре категории: (i) в день госпитализации; (ii) в течение 3 дней от госпитализации; (iii) в течение 7 дней от госпитализации; и (iv) через 8 или более дней после госпитализации. После завершения острофазовой реабилитационной терапии пациенты были переведены в центр постинсультной реабилитации.

Следует отметить, что врачи центра лечения острого инсульта отвечали за последующие оценки объема мышц ног и двигательной функции пациентов через 3 недели и/или 3 месяца после наступления инсульта у пациентов, которые были переведены в реабилитационный центр, не связанный с исследовательской группой MARVELOUS. Напротив, пациенты, переведенные в реабилитационный центр MARVELOUS, были обследованы врачом реабилитационного центра.

Процедуры

При госпитализации пациентов им был введён препарат Эдаравон (Radicut®Корпорации Митцубиши Танабе Фарма, Осака, Япония). Пациенты получали 30 мг препарата Эдаравон два раза в день, растворенный в 100 мл физиологического раствора и введенный непрерывной внутривенной инфузией в течение 30 минут. Эдаравон вводили в течение 3 дней подряд в группе краткосрочного лечения непрерывно и в течение 10–14 дней в группе длительного лечения.

Оценка конечных точек исследования

Первичные конечные точки исследования включали изменения по сравнению с исходным уровнем в степени атрофии мышц из-за бездействия ног и тяжести двигательной дисфункции ног через 3 месяца после начала инсульта.

Атрофия мышц из-за бездействия ног определялась как уменьшение (выраженное в процентах) от исходного уровня (в течение 4 дней после госпитализации) объема бедренной мышцы через 3 недели и 3 месяца после раннего начала инсульта, которое оценивалось путем измерения окружности бедренной мышцы обеих ног на 5, 10 и 15 см выше колена, когда пациенты находились в положении лежа на спине с вытянутыми ногами.

Тяжесть двигательной дисфункции оценивалась на основании стадии восстановления Бруннстрема (BRS).[21] и максимальной скорости ходьбы (MWS) на расстояние 10 м.

Статистический анализ

Согласно неопубликованным данным предварительного исследования пациентов с ишемическим инсультом, получающих лечение препаратом Эдаравон, «хорошая» двигательная функция (mRS 0–2) через 3 месяца после начала инсульта наблюдалась у 17% и 60% пациентов, получавших препарат Эдаравон в течение 3 и 14 дней соответственно. Основываясь на этих выводах, расчеты размера выборки с использованием мощности 80% показали, что для обнаружения разницы в первичной конечной точке лечения требовалось минимум 38 пациентов, у которых предполагался двусторонний уровень значимости 0,05.

Данные исследования были выражены в процентах для категориальных переменных или в виде средних значений для непрерывных переменных. Для статистического сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат Пирсона (χ2) или точный критерий Фишера. Для сравнения различий в степени атрофии бездействующих мышц и MWS между двумя группами также использовался непарный параметрический t-критерий Стьюдента.

Кроме того, был проведен простой регрессионный анализ для оценки корреляции между степенью атрофии мышц парализованной ноги и максимальной скоростью ходьбы. Значение p <0,05 считалось статистически значимым для данного исследования. Статистический анализ проводился с использованием ПО Microsoft ® Office Excel 2003.

Результаты

В течение одного года с 1 января 2007 г. по 31 декабря 2007 г. для участия в исследовании было зарегистрировано в общей сложности 47 подходящих пациентов. Трехмесячное наблюдение успешно завершено с 41 из 47 пациентов; данные этих пациентов были включены в анализ данного клинического исследования.

Шесть пациентов, не завершивших трехмесячное наблюдение, были исключены из анализа по следующим причинам: развитие кровоизлияния в мозг в течение периода последующего наблюдения после начала приема препарата (n = 1); отмена приема препарата Эдаравон в связи с возникновением нарушений функций печени во время лечения (n = 1); невозможность продолжать инфузию препарата более 1 дня из-за сердечной недостаточности у пациента (n = 1); в течение периода последующего наблюдения реабилитация не проводилась из-за сопутствующей пневмонии и других осложнений у пациента (n = 1); и прекращение наблюдения по личным причинам (n = 2).

Таким образом, анализ был проведен у 21 пациента в группе краткосрочного лечения (3 дня лечения Эдаравоном) и у 20 пациентов в группе длительного лечения (10–14 дней лечения).

Таблица I показывает подробное резюме характеристик пациентов из двух исследуемых групп. Во время данного клинического исследования не было отмечено значительных различий в подтипах инсульта, тяжести инсульта, определенной по шкале NIHSS, или степени пареза ноги на пораженной стороне, определенной по моторной подшкале NIHSS в связи с такими факторами как возраст, пол и другие факторы риска.

Все пациенты краткосрочной группы получали лечение препаратом Эдаравон в течение 3 дней; среднее значение ± стандартное отклонение продолжительности лечения препаратом Эдаравон в группе долгосрочного лечения составило 13,6 ± 1,2 дня.

В таблице II проведено сравнение состояния пациентов после реабилитации в острой фазе, частота нарушений походки через 3 недели после начала инсульта и тяжесть атрофии мышц из-за бездействия ног через 3 недели после начала инсульта в группах краткосрочного и длительного лечения препаратом Эдаравон.

Время начала стационарной и амбулаторной реабилитационной терапии, а также общий срок реабилитации были одинаковыми в двух контрольных группах пациентов. Нарушение походки через 3 недели после раннего начала инсульта определялось как прикованность к инвалидному креслу или прикованность к постели и регистрировалась у 47,6% и 45,0% пациентов в группах краткосрочного и долгосрочного лечения соответственно.

Тяжесть мышечной атрофии паретичных и непаретичных ног вследствие бездействия (измеренная на 15 см выше колена) была численно выше в группе краткосрочного лечения (5,0 ± 3,4% и 3,7 ± 4,4% соответственно) по сравнению с группой, получавшей длительное лечение (4,4 ± 4,1% и 2,0 ± 3,8% соответственно) через 3 недели после начала инсульта, но эта разница не была статистически значимой.

Влияние лечения препаратом Эдаравон на степень атрофии мышц из-за не использования конечностей и уровень двигательной функции ног во время хронической фазы (через 3 месяца после начала инсульта) приведено в Таблице III.

Степень атрофии бездействующих мышц (то есть процентное снижение объема бедренной мышцы по сравнению с исходным уровнем) в паретичкских и непаретических ногах на высоте 15 см выше колена была значительно менее серьезной в группе длительного лечения по сравнению с группой краткосрочного лечения (3,6 ± 5,9% и 1,5 ± 6,0% против 8,3 ± 5,2% и 5,7 ± 6,4%; p <0,01 и p <0,05).

Таблица I. Характеристики пациентова

Таблица II. Реабилитация на острой фазе заболевания, нарушение походки и тяжесть атрофии бездействующих мышц через 3 недели после начала инсультаа

Аналогичная тенденция к атрофии мышц при их бездействии также наблюдалась при оценке на 5 и 10 см выше колена (данные не показаны).

Значительное улучшение опорно-двигательной функции ног было связано с длительным лечением препаратом Эдаравон, по данным обследования пациентов и оценки у них максимальной скорости ходьбы был проведен простой регрессионный анализ (97,9 ± 67,3 против 53,6 ± 54,8 см/сек; p <0,05 по сравнению с группой краткосрочного лечения).

У большей части пациентов в группе длительного лечения также наблюдалась лучшая опорно-двигательная функция ног, чем в группе краткосрочного лечения (70,0% против 57,1%), как это определено у пациентов на стадии восстановления Бруннстрема на уровне 5–6, но эта разница не была статистически значимой.

Наконец, была выявлена значительная отрицательная корреляция между тяжестью атрофии бездействующих мышц в паретической ноге и максимальной скоростью ходьбы (r = -0,87; p <0,001) [Рисунок 1].

Обсуждение

Препарат Эдаравон, который действует как акцептор радикалов в настоящее время является единственным церебропротекторным средством, одобренным для клинического использования при лечении острого инсульта. Было показано, что он улучшает функциональный результат лечения заболевания острым ишемическим инсультом у японских пациентов [11-13].

В ХХ веке не менее 30 веществ, обладающих церебропротекторным действием, прошли III фазу клинических испытаний на пациентах с острым инсультом; эти исследования дали отрицательные результаты в отношении улучшения клинической эффективности, за исключением препарата Эдаравон.[22-24]

Однако клинические данные по препарату Эдаравон следует интерпретировать с осторожностью из-за ряда существенных различий в структуре исследования, проведенного по препарату Эдаравон, по сравнению с другими церебропротекторными средствами.

Таблица III. Выраженность атрофии бездействующих мышц и уровень опорно-двигательной функции ног через 3 месяца после начала инсультaа

Рис. 1. Взаимосвязь между степенью мышечной атрофии паретической ноги и максимальной скоростью ходьбы (МСХ). МСХ уменьшается корреляционно с увеличением степени атрофии парализованной ноги (r = -0,87; p <0,001). Таким образом, атрофия оказывает значительное негативное влияние на способность пациентов к ходьбе.

Во-первых, Эдаравон можно было вводить в течение 72 часов с момента раннего начала инсульта, но в исследованиях с применением других церебропротекторных средств этот период был ограничено в пределах 6–12 часов с момента начала. Во-вторых, при исследовании пациентов, принимавших Эдаравон объём инфаркта, как правило, был меньше, что приводило к незначительным неврологическим симптомам, таким как двигательная слабость; различные высшие кортикальные дисфункции наблюдались в других исследованиях, в которых участвовали пациенты с более крупными инфарктами.

Наконец, Эдаравон можно вводить в течение периода до 14 дней, по сравнению с коротким периодом 1–3 дня в других исследованиях, таких как исследование SAINT (лечение острого ишемического инсульта NXY-059 [при лечении антиоксидантом Cerovive]) на II стадии клинических исследований [25].

Результаты III фазы клинического исследования препарата Эдаравон позволяют предположить, что положительные эффекты препарата могут быть частично связаны с миопротекторными эффектами [11] Основываясь на этой гипотезе, было проведено настоящее пилотное исследование, чтобы определить миопротекторные эффекты Эдаравона у пациентов с острым инсультом.

В настоящем исследовании пациенты были случайным образом распределены на группы по терапии препарата Эдаравон в течение 3 или 14 дней; считалось, что в этой последней фазе такая продолжительность приема препарата является достаточной для обеспечения церебропротекторного и миопротекторного действия.

Атрофия мышц из-за бездействия — это явление, которое наблюдается в клинической практике, когда пациенты пребывают длительное время прикованными к постели или во время длительного отдыха с ограниченной активностью и/или подвижностью. Атрофия скелетных мышц возникает в результате сокращения или атрофии мышечных волокон. [9,10] Хотя точный механизм начала процесса атрофии бездействующих мышц остается неясным, в данном исследовании сообщаются экспериментальные результаты, которые показали тесную взаимосвязь между оксидативным стрессом и атрофией бездействующих мышц [6-8]

Более того, исследование атрофических мышц лабораторных крыс показало повышенное содержание веществ, реагирующих на присутствие тиобарбитуровой кислоты, и окисленного глутатиона, которые являются маркерами оксидативного стресса. Кроме того, на увеличение образования супероксид-радикальных анионов (O2−) указывало повышение активности Cu/Zn-содержащей супероксиддисмутазы в цитоплазме атрофированных мышечных клеток, а при атрофии мышц через 12 дней бездействия уровень ксантиноксидазы увеличивался в 2,2 раза относительно контрольного уровня.

Действительно, гистохимические исследования с использованием просвечивающей электронной микроскопии выявили повышенные уровни активных форм кислорода (перекисей), таких как H2O2, в атрофических мышцах. [6-8]

Было также показано, что активные металлы, такие как железо, увеличивают оксидативный стресс в атрофических мышцах, и при введение железа через хелатирующий агент дефероксамин подавлялся рост количества реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты и окисленного глутатиона в атрофических мышцах крыс. [26] В последние годы роль железа в оксидативном стрессе привлекла пристальное внимание в области физиологии.[9,10]

Еще одним фактором, который может влиять на процесс развития мышечной атрофии, является повышение уровней внутриклеточных ионов кальция (Ca2+) во время мышечной неактивности. [6-8] Уровни Ca2+ в цитоплазме атрофированных мышечных клеток были примерно в 4 раза выше, чем уровни в нормальных мышечных клетках.

Такое накопление внутриклеточного Ca2+ при бездействии мышц может происходить из-за ионных возмущений в молекулах клеточной мембраны, которые замедляют выведение Ca2+клетками. Это результирующее повышение цитозольного Ca2+может привести к активации кальций-зависимых протеаз, что приводит к разрушению мышечной ткани.

Было показано, что помимо индукции мышечной атрофии при бездействии мышц, оксидативный стресс усиливается во время процесса восстановления от атрофии у лабораторных крыс [27]. Это свидетельствует о том, что высвобождение свободных радикалов будет по-прежнему происходить у тех пациентов, которые проходят восстановление после атрофии бездействующих мышц.

В настоящем исследовании непрерывное введение препарата Эдаравон, акцептора свободных радикалов, в течение длительного периода, составлявшего 14 дней, было полезным для пациентов, проходящих мышечную терапию при неиспользовании, многие из которых начали реабилитацию амбулаторно после нескольких дней постельного режима. Таким образом, двухнедельный период лечения препаратом Эдаравон оказывается эффективным как в период бездействия мышц, так и в период восстановления мышечной активности.

В настоящем исследовании не обнаружено значительных различий по тяжести атрофии мышц между двумя контрольными группами лечения через 3 недели после начала инсульта, но было выявлено значительное улучшение в пользу группы с долгосрочным лечением с периодом 3 месяца.

Это может быть объяснено отсроченным вовлечением в процесс апоптоза в течение периода атрофии бездействующих мышц, что в конечном итоге приводит к сокращению и/или гибели мышечных клеток. [9,10] В результате вышеописанных процессов, клинические проявления мышечной атрофии могут не проявиться до тех пор, пока происходят изменения в мышечной внутриклеточной среде в течение нескольких недель.

Ограничения настоящего исследования включают небольшой размер выборки и отсутствие плацебо или контрольной группы (т.е. стандартной терапии без применения препарата Эдаравон). Еще одним ограничением применения препарата была невозможность независимо оценить церебропротекторный и миопротекторный эффекты воздействия препарата Эдаравон.

Экспериментальное исследование на крысах с использованием модели окклюзии средней мозговой артерии показало, что окислительное повреждение клеток в головном мозге крысы очевидно проявляется в течение как минимум 7 дней [28] . Кроме того, время повторного кровотока у людей с церебральным инфарктом варьировалось в зависимости от закупоренности кровеносного сосуда и подтипа инсульта. [29]

Данное исследование показало, что продолжительность нарушения, вызванного оксидативным стрессом, значительно варьируется, и есть вероятность, что наблюдаемые преимущества при атрофии бездействующих мышц в группе пациентов с длительным лечением могут быть частично связаны с более сильным церебропротекторным эффектом препарата Эдаравон.

Если это действительно так, то следует пересмотреть широко распространенное мнение о том, что процесс гибели нейрональных клеток при ишемической болезни почти завершается в течение 2–3 дней после раннего начала инсульта, и следует провести дальнейшие клинические исследования по изучению эффективности применения церебропротекторных средств в течение более длительных периодов лечения.

Заключение

Результаты нашего исследования показали, что лечение акцептором свободных радикалов Эдаравоном в течение 14 дней эффективно снижает степень атрофии бездействующих мышц, так и двигательную дисфункцию ног в хронической фазе заболевания.

На основании этих выводов, использование антиоксидантной терапии в течение как можно более длительного срока представляется оправданным для обеспечения максимального уровня как церебропротекции, так и миопротекции. Для подтверждения положительного воздействия препарата Эдаравон при лечении инсульта необходимы более крупные рандомизированные контролируемые клинические испытания.

Благодарность

Данное клиническое исследование финансировалось грантом (H-18-Chojyu-Ippan-040) от Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии. У авторов данной работы нет конфликта интересов, который имеет прямое отношение к содержанию данного исследования. Помощь в составлении написании медицинских документов оказал Максвелл Чанг (Maxwell Chang ) изДепартамента научных коммуникаций компании Уолтерз Клювер. Эта помощь была профинансирована компанией Мицубиши Танабе Фарма (Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation).

Членами исследовательской группы MARVELOUS Study Group являются следующие организации: Больница Сенри Чуо (Х. Наритоми, Н. Оэ)/Senri Chuo Hospital (H. Naritomi, H. Oe); Национальный церебральный и сердечно-сосудистый центр (Х. Мориваки, К. Сайто)/National Cerebral and Cardiovascular Center (H. Moriwaki, K. Saito); Центр лечения инсульта Хиросаки (Н. Метоки)/Hirosaki Stroke Center (N. Metoki); Нейрохирургическая больница Нишиномия Киоритцу (Х. Нишимура)/Nishinomiya Kyoritsu Neurosurgical Hospital (H. Nishimura); Центральная больница Химеи (Й. Хигаши)/Himeji Central Hospital (Y. Higashi); Вторая больница Красного Креста Киото (Ю. Ямамото)/Second Red Cross Hospital (Y. Yamamoto); Больница общего профиля Тосей (Х. Юаса)/Tosei General Hospital (H. Yuasa); Университет Тойама (K. Tanaka)/Toyama University (K. Tanaka); Медицинский университет Ивате (Ю. Тараяма)/Iwate Medical University (Y. Tarayama); Международный Медицинский Центр Медицинского Университета Саитама (Н. Танахаши)/Saitama Medical University International Medical Center (N. Tanahashi); Центральная больница Токио Сайсекай (М. Такаги)/Tokyo Saiseikai Central Hospital (M. Takagi); Научно-исследовательский институт мозга и кровеносных сосудов Акита (К. Нагата)/Research Institute for Brain and Blood Vessels Akita (K. Nagata); Госпиталь Сайто Юкокаи (T. Ода)/Saito Yukoukai Hospital (T. Oda); Префектурный реабилитационно-психиатрический центр Акита (E. Йокояма)/Akita Prefectural Rehabilitation and Psychiatric Center (E. Yokoyama); Реабилитационная больница Тойама Коши (Й. Иноуэ)/Toyama Koshi Rehabilitation Hospital (Y. Inoue); Медицинский колледж Хиого (K. Домен)/Hyogo College of Medicine (K. Domen); Медицинская школа Сайтама (M. Маджима)/Saitama Medical School (M. Majima); Центр реабилитации Ивате (A. Такагаши)/Iwate Rehabilitation Center (A. Takahashi); Университет Киюшу (Х. Кондо)/Kyushu University (H. Kondo).

Список литературы

  1. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, et al. Stroke. Lancet 2008 May 10; 371 (9624): 1612-23
  2. Schneider R, Gautier JC. Leg weakness due to stroke: site of lesions, weakness patterns and causes. Brain 1994 Apr; 117 (Pt 2): 347-54
  3. Kortebein P, Ferrando A, Lombeida J, et al. Effect of 10 days of bed rest on skeletal muscle in healthy older adults. JAMA 2007 Apr 25; 297 (16): 1772-4
  4. Kondo K, Ota T. Changes with time in cross-sectional areas of leg muscles in early stroke rehabilitation patients: disuse muscle atrophy and its recovery. Jpn J Rehabil Med 1997; 34: 124-33
  5. Odajima N, Ishiai S, Okiyama R, et al. CT findings of leg muscles in the hemiplegics due to cerebrovascular accidents: correlation to disuse atrophy. Rinsho Shinkeigaku 1987 Sep; 27 (9): 1154-62
  6. Kondo H. Oxidative stress in skeletal muscle atrophy induced by immobilization. In: Reznick AZ, editor. Oxidative stress in skeletal muscle. Basel: Birkhauser, 1998: 197-13
  7. Kondo H. Oxidative stress in muscular atrophy. In: Sen CK, Hanninen O, editors. Handbook of oxidants and antioxidants in exercise. Amsterdam: Elsevier, 2000: 631-53
  8. Kondo H, Itokawa Y. Oxidative stress in muscular atrophy. In: Sen CK, Packer L, Hanninen O, editors. Exercise and oxygen toxicity. Amsterdam: Elsevier, 1994: 319-42
  9. Powers SK, Kavazis AN, DeRuisseau KC. Mechanisms of disuse muscle atrophy: role of oxidative stress. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005 Feb; 288 (2): R337-44
  10. Powers SK, Kavazis AN, McClung JM. Oxidative stress and disuse muscle atrophy. J Appl Physiol 2007 Jun; 102 (6): 2389-97
  11. Edaravone Acute Infarction Study Group. Effect of a novel free radical scavenger, edaravone (MCI-186), on acute brain infarction: randomized, placebo-controlled, double-blind study at multicenters. Cerebrovasc Dis 2003; 15 (3): 222-9
  12. Unno Y, Katayama M, Shimizu H. Does functional outcome in acute ischaemic stroke patients correlate with the amount of free-radical scavenger treatment? A retrospective study of edaravone therapy. Clin Drug Investig 2010; 30 (3): 143-55
  13. Lapchak PA. A critical assessment of edaravone acute ischemic stroke efficacy trials: is edaravone an effective neuroprotective therapy? Expert Opin Pharmacother 2010; 11 (10): 1753-63
  14. Yamamoto Y, Kuwahara T, Watanabe K. Antioxidant activity of 3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one. Redox Rep 1996; 2: 333-8
  15. Lee BJ, Egi Y, van Leyen K, et al. Edaravone, a free radical scavenger, protects components of the neurovascular unit against oxidative stress in vitro. Brain Res 2010 Jan 11; 1307: 22-7
  16. Ueno Y, Zhang N, Miyamoto N, et al. Edaravone attenuates white matter lesions through endothelial protection in a rat chronic hypoperfusion model. Neuroscience 2009 Aug 18; 162 (2): 317-27
  17. Yamamoto T, Yuki S, Watanabe T, et al. Delayed neuronal death prevented by inhibition of increased hydroxyl radical formation in a transient cerebral ischemia. Brain Res 1997 Jul 11; 762 (1-2): 240-2
  18. Мицубиси Танабе Фарма Корпорейшн Radicut (edaravone) [Japanese prescribing information]. Osaka: Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, 2009
  19. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the ischemic penumbra. Stroke 1981 Nov-Dec; 12 (6): 723-5
  20. Heiss WD. Experimental evidence of ischemic thresholds and functional recovery. Stroke 1992 Nov; 23 (11): 1668-72
  21. Brunnstrom S. Motor testing procedures in hemiplegia: based on sequential recovery stages. Phys Ther 1966 Apr; 46 (4): 357-75
  22. Dorman PJ, Counsell CE, Sanderrock PAG. Recently developed neuroprotective therapies for acute stroke: a qualitative systematic review of clinical trials. CNS Drugs 1996; 5 (6): 457-74
  23. Ginsberg MD. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future. Neuropharmacology 2008 Sep; 55 (3): 363-89
  24. O’Collins VE, Macleod MR, Donnan GA, et al. 1,026 experimental treatments in acute stroke. Ann Neurol 2006 Mar; 59 (3): 467-77
  25. Shuaib A, Lees KR, Lyden P, et al. NXY-059 for the treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2007 Aug 9; 357 (6): 562-71
  26. Kondo H, Miura M, Kodama J, et al. Role of iron in oxidative stress in skeletal muscle atrophied by immobilization. Pflugers Arch 1992 Jun; 421 (2-3): 295-7
  27. Kondo H, Kodama J, Kishibe T, et al. Oxidative stress during recovery from muscle atrophy. FEBS Lett 1993 Jul 12; 326 (1-3): 189-91
  28. Yamamoto Y, Yanagisawa M, Tak NW, et al. Repeated edaravone treatment reduces oxidative cell damage in rat brain induced by middle cerebral artery occlusion. Redox Rep 2009; 14 (6): 251-8
  29. Houkin K, Ueno K, Tada M, et al. Arterial recanalization in an acute stage of cerebral infarction. Neurol Med Chir (Tokyo) 1987 Apr; 27 (4): 295-301
Автора: Хироаки Наритоми (Hiroaki Naritomi), Хироши Мориваки (Hiroshi Moriwaki), Норифуми Метоки (Norifumi Metoki), Хироюки Нишимура (Hiroyuki Nishimura), Ясута Хигаши (Yasuto Higashi), Ясумаса Ямамото (Yasumasa Yamamoto), Хироюки Юаса (Hiroyuki Yuasa), Хироши Ойе (Hiroshi O), Кортаро Танака (Kortaro Tanaka), Козуэ Сайто (Kozue Saito), Ясуо Тераюма (Yasuo Terayama), Тедафуми Ода (Tadafumi Oda), Норио Танахаши (Norio Tanahashi), Хисао Кондо (Hisao Kondo)
Опубликовано: Drugs R D 2010; 10 (3)
Окончательная оценка результатов исследования СТИКс  (Сопутственная Терапия Инсульта Ксавроном)

Резюме. Ишемический инсульт остается актуальной проблемой сегодняшнего дня. Его патогенез состоит из последовательного каскада реакций в мозге, которые в дополнение к ишемии отвечают за дальнейшее повреждение мозговой ткани и замедляют развитие компенсаторных и регенеративных механизмов.

Попытки прервать патологический каскад длятся несколько десятилетий. Первой перспективной молекулой, продемонстрировавшей в доклинических исследованиях потенциал скавенджера (уборщика, поглотителя) избыточных агрессивных перекисей, стала MCI-186, применяемая в клинической практике под названием эдаравон.

Целью исследования, результаты которого приведены в данной работе, являлось установление клинических эффектов применения эдаравона (Ксаврон) как сопутствующей терапии острого периода ишемического инсульта (СТИКс) в режиме реальной клинической практики.

Список литературы

  1. Московко С.П., Кириченко О.В., Руденко Г.С. Протокол відкритого багатоцентрового дослідження «випадок — контроль» щодо безпеки та ефективності використання едаравону (Ксаврон®) у гострому періоді ішемічного інсульту в умовах реальної клінічної практики. Здоров’я України. Спецвипуск «Інсульт». 2020. 1(52). С. 15-16.
  2. Ganesh A., Luengo-Fernandes R., Wharton R.M., Rothwell P.M. Ordinal vs dichotomous analysis of modified Rankin Scale, 5-year outcome, and cost of stroke. Neurology. 2018. 91. e1951-e1960. Doi: 10.1212/WNL.00000000006554.
  3. Chen C., Li M., Lin L., Chen S., Chen Y., Hong L. Clinical effects and safety of edaravone in treatment of acute ischaemic stroke: A meta-analysis of randomized controlled trials. J. Clin. Pharm. Ther. 2021 Feb 27. doi: 10.1111/jcpt.13392.
  4. Московко С.П., Кириченко О.В., Руденко Г.С. Проміжні результати дослідження СТІКс (Супутня Терапія Інсульту Ксавроном) — відкритого багатоцентрового дослідження «випадок — контроль». Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. 2021. Т. 9. № 1.
  5. Watanabe K. How is edaravone effective against acute ischemic stroke and amyotrophic lateral sclerosis? Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 2018. Vol. 62. Issue 1. P. 20-8. https://doi.org/10.3164/ jcbn.17-622.
Автора: Московко С.П., Кириченко Е.В., Руденко Г.С. и соавт., Винницкий национальный медицинский университет имени М.И. Пирогова, г. Винница, Украина
Опубликовано: Международный неврологический журнал, том 17, № 5, 2021
Сосудистые неврологические осложнения у пациентов с COVID-19

В статье рассмотрены современные взгляды на развитие и течение коронавирусной инфекции COVID-19. Особое внимание уделено сосудистым неврологическим осложнениям. С целью оптимизации лечения цереброваскулярных осложнений у пациентов с сопутствующим COVID-19 применяли эдаравон и комбинацию цитиколина с электролитами. Проанализированы клинические и параклинические данные 34 пациентов. Доказано, что указанная комбинация лекарственных средств может быть рекомендована для широкого применения в медицинской практике и значительно повышает терапевтическую эффективность базисных схем лечения указанного контингента больных.

Автора: И.С. Зозуля, В.М. Мардзвик, М.В. Мардзвик, Национальный университет здравоохранения Украины имени П.Л. Шупика, Киев, Украина. Комунальне предприятие «Хмельницкая городская больница» Хмельницкого городского совета, Хмельницкий, Украина. Комунальне некоммерческое предприятие «Хмельницкий областной госпиталь ветеранов войны» Хмельницкого областного совета, Хмельницкий, Украина
Опубликовано: УКР. МЕД. ЖУРНАЛ, 2 (142) - III / IV 2021
Новые возможности фармакотерапии пациентов с острым ишемическим инсультом

Вашему вниманию представлен обзор статьи M. Kaste et al. «Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of MCI-186 in Patients with Acute Ischemic Stroke: New Formulation and Dosing Regimen», опубликованной в издании Cerebrovascular Diseases (2013; 36: 196-204), посвященной анализу результатов исследования безопасности, переносимости и фармакокинетики новой схемы введения и режима дозирования эдаравона у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Исследования проводились в девяти исследовательских центрах Финляндии, Нидерландов и Великобритании.

Оба режима дозирования эдаравона по новой схеме введения, протестированной в исследовании, пациенты хорошо переносили и были по уровню безопасности сопоставимыми с приемом плацебо. Побочные эффекты, связанные с лечением, были в основном легкими или умеренными, а также имели преходящий характер.

Никаких доказательств, дающих основания предположить, что лечение эдаравоном вызывает нейротоксичность у пациентов с острым ишемическим инсультом, не получено. В исследовании не выявлено также никаких побочных эффектов, связанных с нарушением функции почек.

Опубликовано: НЕЙРОNEWS, 6 (117) '2020, ст. 46-49
Промежуточные результаты исследования СТИКс (Сопутствующая Терапия Инсульта Ксавроном) — открытого многоцентрового исследования «случай — контроль»

В статье приведены результаты первого этапа исследования СТИКс — открытого многоцентрового исследования «случай — контроль». Промежуточный анализ результатов (interim analysis) дает возможность убедиться в тенденциях в пользу рабочей гипотезы, позволяет вовремя оценить недостатки созданного протокола и соответствует требованиям академического и медицинского сообществ в прозрачности обнародования результатов.

Всего за период с марта по сентябрь 2020 года получены для анализа 570 анкет пациентов основной группы (с добавлением в схему лечения Ксаврона согласно инструкции по применению препарата) и 430 анкет пациентов группы контроля (конвенциональное лечение согласно локальных протоколов в отдельных клиниках и центрах).

Проведений аналіз першого етапу у дослідженні за протоколом СТІКс дає підстави говорити про доцільність застосування Ксаврону як додаткової терапії гострого періоду ішемічного інсульту. Його ефективність підтверджують показники перебігу захворювання — менша ймовірність ускладнень, швидша клінічна стабілізація пацієнтів, швидше відновлення порушень свідомості, що приводить до більш ранньої активізації пацієнта, початку його реабілітації тощо.

Автора: С.П. Московко Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, перечень соавторов предоставлен в публикации.
Опубликовано: THE JOURNAL OF NEUROSCIENCE of B.M. Mankovskyi’ 2021, VOLUME 9, № 1
Применение препаратов эдаравона, цитиколина и электролитов,  L-аргинина у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения

В статье представлены результаты применения цитопротекторной терапии, примененной в дополнение к традиционному лечению пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения.

Актуальним напрямом у лікуванні пацієнтів із ГПМК є застосування цитопротекторів, які можуть бути ефективним доповненням до тромболізису. Ці засоби захищають ішемізовані нейрони та нейросудинні одиниці від незворотних ушкоджень, посилюють нейропластичність і сприяють процесу відновлення нервової тканини.

Приведены данные 30 клинических случаев острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов, которых госпитализировали в специализированные отделения медучреждений Украины. Полученные данные свидетельствуют, что применение препаратов эдаравона, цитиколина и электролитов, и L-аргинина в дополнение к традиционной схеме лечения помогает значительно снизить неврологический дефицит, повысить функциональную независимость и улучшить общий прогноз.

Автора: Т. И. Негрич, Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
Опубликовано: Нейроnews 9 (120), 2020
ЯПОНСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ЛЕЧЕНИЮ ИНСУЛЬТА 2015, ДОПОЛНЕННОЕ В 2017 ГОДУ.

Рекомендации: Эдаравон препарат с ожидаемым нейропротекторными эффектом, рекомендован в качестве лекарственного средства для пациентов с ишемическим инсультом головного мозга (тромбоэмболией) (степень В).

Автора: Японская асоциация ишемического инсульта 2017
Опубликовано: Международный неврологический журнал, №1 (103), 2019
Уход и лечение в остром периоде инсульта: необходимое, достаточное, границы дозволенного.

Актуальность работы: публикация содержит обзор основных положений для организации ухода за пациентами в остром периоде инсульта, основанные на текущих рекомендациях и лучшем клиническом опыте.

Цель публикации: помочь новым инсультным центрам в организации процесса ведения больных, дополнив документальное сопровождение (локальный протокол и маршрут пациента) ключевыми положениями по уходу, для минимизации рисков осложнений и увеличения шансов положительного результата заболевания.

В ситуации ограничения финансовых возможностей учреждений, и, принимая во внимание концепцию минимальных гарантий оказания помощи, а также право на выбор у пациента (или его родственников — как на место лечения, так и на его состав), следует рассмотреть возможность партнерского участия стороны пациента относительно объема лечебных воздействий. В мире развивается и распространяется стратегия совместного принятия решения (sharing decision making), когда специальная модель общения с освещением возможных преимуществ и рисков применения того или иного средства, приводит к принятию консенсусного решения и считается легитимной возможностью отклониться в отдельных случаях от имеющихся рекомендаций, протоколов, установок.

Ключевые слова: локальный протокол, маршрут пациента, острый ишемический инсульт, эдаравон, инсультный центр, реформа НЗСУ.

Автора: Московко С.П. д.мед.наук. Винницкий Национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова.
Кохрановская база данных систематических обзоров. Эдаравон для лечения острого ишемического инсульта.

Данные экспериментальных и клинических исследований показали, что эдаравон может быть полезным для пациентов с острым ишемическим инсультом.

Цель обзора: оценить эффективность и безопасность эдаравона при остром ишемическом инсульте.

Основные результаты. Авторы включили три испытания. Доза инъекций эдаравона в трех испытаниях была одинаковой и составляла 60 мг/сут, а продолжительность курса лечения 14 дней. В группе эдаравона у пациентов с острым ишемическим инсультом наблюдалось значительное неврологическое улучшение по сравнению с контрольной группой, причем с существенной разницей в 2 раза (отношение рисков (ОР) 1,99, 95%-ный доверительный интервал (ДИ) от 1,60 до 2,49). Нежелательные явления не имели отличий между группой лечения и контрольной группой.

Автора: Feng S, Yang Q, Liu M, Li W, Yuan W, Zhang S, Wu B, Li J.
Опубликовано: Кохрановская база данных систематических обзоров 2011.
Алгоритмы действий, минимальные условия и составляющие оказания качественной медицинской помощи при остром инсульте

Актуальность работы: лечение острого инсульта требует применения процедуры документального менеджмента, лечебные учреждения имеют разные ресурсы и условия оказания медицинской помощи, в параметры реформы заложены «индикаторы качества предоставления услуг» по принципу их регулярного обнародования, согласно рекомендаций 10-го круглого стола академической науки STAIR остается насущной потребность в цитопротекции и защите нейроваскулярного юнита.

Актуальность работы: лечение острого инсульта требует применения процедуры документального менеджмента, лечебные учреждения имеют разные ресурсы и условия оказания медицинской помощи, в параметры реформы заложены «индикаторы качества предоставления услуг» по принципу их регулярного обнародования, согласно рекомендаций 10-го круглого стола академической науки STAIR остается насущной потребность в цитопротекции и защите нейроваскулярного юнита.

Автора: Московко С.П., д.мед.наук, Винницкий Национальный медицинский университет им. М.И. Пирогова.
Протокол открытого многоцентрового исследования «случай-контроль» …

ПРОТОКОЛ ОТКРЫТОГО МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ «СЛУЧАЙ-КОНТРОЛЬ» ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЭДАРАВОНА (КСАВРОН®) В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

На украинском фармакологическом рынке появился препарат класса скавенджеров (утилизаторов) активных радикалов и перекисных соединений. Речь идет о препарате Ксаврон производства «Юрия-Фарм», действующим веществом которого является эдаравон.

Эдаравон получил одобрение FDA для лечения БАС (боковой амиотрофический склероз), его эффективность и безопасность была доказана в ряде рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях. С 2009 г. эдаравон внесен в Японский гайдлайн по менеджменту острого ишемического инсульта.

В Украине начато изучение безопасности и эффективности Ксаврон в реальной клинической практике на основании открытого многоцентрового исследования по принципу «случай-контроль».

Предоставлен протокол исследования: дизайн исследования, популяция пациентов, первичные и вторичные конечные точки, организация исследования.

Автора: С.П. Московко, О.В. Кириченко, Г.С. Руденко, Винницкий национальный медицинский университет имени М.И. Пирогова.
Опубликовано: Медицинская газета «Здоровье Укаины». Спецвыпуск «Инсульт» № 1 (52), 2020 р.
Японский опыт лечения пациентов с острым ишемическим инсультом. Гость редакции — профессор Yukito Shinohara

31 октября — 1 ноября 2019 в Киеве состоялся ежегодный научный форум «Академия инсульта», традиционно посвященный всемирному Дню борьбы с инсультом.

Одним из лекторов в этом году был приглашен Юкито Шинохара, заслуженный профессор медицинского университета Токай (Япония), экс-президент Японского общества инсульта и Азиатско-Тихоокеанской организации инсульта, председатель группы по созданию Японских рекомендаций по лечению инсульта в 2004 и 2009 году. Профессор Юкито Шинохара согласился дать интервью для читателей «Международного неврологического журнала».

Автора: Наталия Куприненко
Опубликовано: Международный неврологический журнал №8 (110), 2019
Применение препарата Ксаврон (Эдаравон) в комплексном лечении пациентов с ишемическим инсультом в сочетании с тромболитической терапией

Резюме. В статье описан опыт раннего применения препарата Ксаврон (Едаравон) у пациентов с ишемическим инсультом в сочетании с тромболитической терапией (ТЛТ). Данные исследования свидетельствуют о большей эффективности использования Едаравону в комбинации с ТЛТ в лечении ишемического инсульта. При применении препарата Ксаврон побочное действие лекарственными средствами не отмечалось.

Автора: О.Б. Леськив, Т.Ф. Хабазня
Опубликовано: ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ им. Б.М. Маньковского’ 2019, ТОМ 7, № 3-4
Использование нового акцептора свободных радикалов эдаравона (КСАВРОН) в лечении острого ишемического инсульта

Цель исследования — оценить эффективность применения препарата эдаравон для лечения больных с острым инфарктом головного мозга по сравнению с цитиколином. Результаты лечения ишемического инсульта путем внутривенного введения эдаравона (Ксаврона) и цитиколина свидетельствуют о более выраженном устранении неврологического дефицита в группе эдаравона

Автора: И.С. Зозуля; А.А. Волосовец, А.И. Зозуля и др
Опубликовано: МЛ №1-2 (157-158) 2019
Перспективные терапевтические цели для защиты мозга при острой ишемии

Резюме. Острое нарушение мозгового кровообращения инициирует каскад биохимических реакций, среди которых ведущая роль принадлежит процессам свободнорадикального окисления. Ключевым звеном лечения этих состояний является реперфузионная терапия, проведение которой тесно связано с проблемой нейропротекции. Перспективным направлением лечения ишемического инсульта может считаться применение фармакологических препаратов, способных включиться в систему защиты мозга от окислительного стресса и предотвращать процессы свободнорадикального окисления. Эдаравон – новый низкомолекулярный поглотитель свободных радикалов, тормозящий ишемический каскад. В статье представлен обзор исследований эффективности и безопасности эдаравона у пациентов с ишемическим инсультом.

Автора: Л. А. Дзяк, Е. С. Цуркаленко, В. М. Сук
Опубликовано: Infusion & Chemotherapy № 2, 2019
Защита головного мозга при острой ишемии

Ежегодно в мире 15 16 млн человек впервые переносят инсульт, из них 100 110 тыс. являются жителями Украины. Эта cосудистая катастрофа занимает первое место среди причин инвалидности и является одной из ведущих причин смерти. После инсульта треть пациентов умирают в течение первого года, каждый четвертый становится инвалидом с нарушением базовых функций, повседневная активность каждого второго ограничена и лишь один из пяти возвращается к прежней жизни. Причины катастрофических последствий инсульта, а также возможности сведения их к минимуму обсуждали участники XІ научно-практической конференции «Нейросимпозиум», которая прошла 10 12 сентября 2019 г. в Одессе.

Автора: Дзяк Л.А, Чемер Н.М., Хубетова И.В
Опубликовано: Медицинская газета «Здоровье Украины. Неврология, психиатрия, психотерапия», №3 (50), октябрь 2019
Впечатляющий успех Японии в борьбе с инсультом: доклад проф. Юкито Шинохары в Украине, 2019

Украину впервые посетил профессор-невролог из Японии. Доктор Юкито Шинохара — экс-президент Японской ассоциации по борьбе с инсультом и Азиатско-Тихоокеанского организации специалистов по инсульту, возглавлял авторский коллектив по разработке Японских протоколов по менеджменту инсульта. Профессор Шинохара выступил с докладом «Менеджмент инсульта в Японии. Современные японские руководства по лечению инсульта» в рамках научно-образовательного форума «Академия инсульта — 2019»

Первый опыт применения нового поглотителя свободных радикалов Ксаврона при ишемическом инсульте

Резюме. Актуальность. При остром ишемическом инсульте (ОИИ) исследовано более 1000 веществ с возможным нейропротекторным действием, однако их эффективность считают недостаточно убедительной. В 2018 году в Украине начался выпуск нового поглотителя свободных радикалов Ксаврона (действующее вещество — эдаравон), который с 2001 года успешно назначается в Японии для лечения ОИИ и входит в японский национальный протокол лечения ОИИ. Цель: исследовать эффективность применения нового нейропротективного препарата Ксаврон (эдаравон) в комплексе терапии у больных ОИИ. Материалы и методы. Было проведено проспективное комплексное клинико-неврологическое и лабораторное обследование 28 больных (13 женщин и 15 мужчин), перенесших ОИИ. Больных разделили на две группы, которые не различались по основным характеристикам и проводимому лечению. Однако больным первой группы (n = 18) назначали Ксаврон (30 мг эдаравона) дважды в сутки. В группе контроля (n = 10 больных) препараты с нейропротективным действием не использовали. Результаты. Анализ оценок по шкале комы Глазго показал наличие положительной динамики у большинства пациентов обеих групп без существенной статистической разницы (p > 0,05). Однако анализ оценок по шкале FOUR показал, что в группе Ксаврона начиная с 5-го дня уровень сознания восстанавливался быстрее, чем в группе контроля. Согласно анализу по шкале FOUR, до 9–10-го дня лечения разница между первой группой и контролем стала достоверной (p < 0,05). На третий день лечения у больных контрольной группы уровень нейронспецифической енолазы (NSE) вырос в 10 раз (с 9,2 до 96,4 нг/мл). В дальнейшем наблюдалось быстрое снижение уровня NSE, который в основной группе больных до 10-го дня лечения нормализовался, а в контрольной группе до 10-го дня лечения не достиг референтных значений (p < 0,05). Выводы. Введение Ксаврона (эдаравон) у больных с ОИИ оказалось достоверно эффективным по показателям неврологического статуса (уровень сознания по шкале FOUR) и динамики уровней неврологических маркеров (NSE). Требуются дальнейшие исследования для выяснения роли Ксаврона (эдаравон) в комплексе интенсивной терапии ОИИ.

Автора: Галушко О.А
Опубликовано: Медицина неотложных состояний № 3 (98), 2019
Лекарства при инсульте

Медикаменты для лечения выбирают в зависимости от типа инсульта и состояния пациента при поступлении в больницу. В схемах используют таблетки, уколы и капельницы. Начинать лечение следует как можно раньше. Оптимальный срок – первые часы с момента появления симптомов.

Препараты, которые применяются, можно разделить на три большие группы:

  • Медикаменты для острейшего периода. Они используются в первые часы и дни после инсульта.
  • Препараты для профилактики и предотвращения новых инсультов в последующем.
  • Средства, используемые в период реабилитации, для восстановления функций мозга и моторики.

Перечень медикаментов может отличаться для геморрагического или ишемического инсульта.

Медикаменты для острого периода

Препараты для лечения ишемического инсульта

Лечение ишемического инсульта направлено на:

  • Растворение тромба.
  • Налаживание микроциркуляции крови.
  • Защиту нейронов от гипоксии.

Если на томограмме видна тромбоэмболия, то начинают вводить препараты, способствующие тромболизису.

  • Тканевой активатор плазминогена tPA (альтеплаза).альтеплаза). Представляет собой белок, который способен соединяться с фибрином и запускать каскад реакций по его растворению. Вводится внутривенно в первые 4,5 часов после инсульта. Выпускается под торговым названием Актилизе.

Перед использованием альтеплазы очень важно точно определить тип инсульта, так как при геморрагическом поражении и наличии кровотечения тканевой активатор категорически противопоказан.

Если тромб большой и находится в крупной артерии, может проводиться томбоэктомия – удаление сгустка специальным устройством, вводимым через паховую артерию.

Кроме троболизиса необходимо остановить поражение нейронов и максимально восстановить участки, пострадавшие от ишемии. Для этих целей используют Ксаврон. Он блокирует ишемический каскад, который завершается гибелью нервных клеток.

Медикаменты при геморрагическом инсульте

При кровоизлиянии нужно остановить кровотечение. Основной причиной разрыва сосуда является гипертония. Пациенту дают препараты для снижения артериального и внутричерепного давления. В дальнейшем требуется устранить гематому. Если она обширная, то необходимо хирургическое вмешательство.

Причина кровоизлияния может крыться в наличии аневризмы или аномалий в развитии сосудов (артериовенозных мальформаций). Для восстановления повреждений в этом случае требуется краниотомия.

Лекарства для предупреждения повторного инсульта

Людям, пережившим инсульт, рекомендуется длительный, часто пожизненный прием медикаментов, которые направлены на предупреждение новых приступов.

После острого периода ишемического инсульта в последующем назначают:

  • Антиагреганты – препятствуют склеиванию тромбоцитов и разжижают кровь. К этой группе относится Аспирин, Клопидогрел.
  • Антикоагулянты – замедляют свертывание крови. Используют: Варфарин, Ривароксабан, Эдоксабан.

Принимать антикоагулянты рекомендуют в трех случаях.

1. Есть приступы аритмии. Нарушения в работе сердца, которые вызывают образование сгустков.

2. Ранее уже были тромбы.

3. Пациент страдает тромбозом глубоких вен. Такое состояние может развиваться по различным причинам. После инсульта оно связано с нарушением подвижности конечностей.

  • Средства от гипертонии. Вероятность инсульта у гипертоника в 6 раз выше, чем у человека с нормальным давлением. Острая гипоксия наступает в 70% случаев плохо контролируемой гипертензии. Для контроля заболевания вместе с врачом подбирается препарат, относящийся к одной из групп противогипертонических средств (ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов). Чаще всего используются комбинированные средства, включающие несколько групп гипотензивных соединений.
  • Статины. Лекарства этой группы регулируют соотношение липопротеинов разной плотности, уменьшая количество ЛПНП. Это защищает от образования холестериновых бляшек на стенках артерий. Используют Розувастатин, Аторвастатин.

Если причиной образования сгустка стало сужение определенного сосуда, то рекомендуется хирургическое вмешательство: установка стента для расширения просвета артерии или каротидная эндартерэктомия, при которой производится очищение сонной артерии от атеросклеротических бляшек.

Через некоторое время после геморрагического инсульта также рекомендуются противогипертонические препараты и статины для предупреждения повышения давления в сосудах и развития нового кровотечения.

Если есть аневризма или другие сосудистые аномалии, которые могут стать причиной геморрагического инсульта в последующем, выполняют их хирургическое удаление, например эндоваскулярную эмболизацию.

Медикаменты, принимаемые для улучшения реабилитационных мероприятий

Реабилитация предполагает работу над возобновлением двигательной и речевой активности. Для этого необходимы ЛФК, занятия с логопедом, механотерапия, массаж. Используют и дополнительные лекарства, повышающие эффективность реабилитационных процедур. К ним относят:

  • Миорелаксанты – необходимы при параличе с мышечными спазмами.
  • Антидепрессанты – помогают улучшить психологический настрой. Пациентам трудно сталкиваться с ограничением подвижности, беспомощностью, ухудшением внешнего вида. Многие опускают руки. А восстановление функций требует ежедневного упорного труда.

При необходимости назначают курсы седативных или обезболивающих.

Медикаментозная профилактика инсульта

Главная задача при профилактике – устранить или купировать заболевания, которые являются фактором риска для возникновения инсульта. Речь идет о:

  • Гипертонии.
  • Сахарном диабете.
  • Атеросклерозе.

Имеют значение снижение стресса и укрепление сосудов. В каждом случае терапия подбирается индивидуально.

Влияние нового акцептора свободных радикалов, Эдаравона (MCI-186), на острый инфаркт головного мозга: базовое регистрационное исследование

Эдаравон, новый акцептор свободных радикалов, демонстрирует нейропротекторный влияние, ингибируя повреждения клеток эндотелия сосудов и смягчая повреждения нейронов в моделях ишемии мозга. Данное исследование было проведено для проверки его терапевтической эффективности после острого ишемического инсульта.

Мы провели многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование на пациентах с острым ишемическим инсультом, который начинался в течение 72 часов после начала заболевания. Эдаравон вводили в дозе 30 мг дважды в день в течение 14 дней. При выписке пациента в течение 3 месяцев или через 3 месяца после начала заболевания проводилась оценка функционального результата с помощью модифицированной шкалы Рэнкина. Сначала к исследованию было привлечено двести пятьдесят два пациента. 125 из них были закреплены за группой «Эдаравон», и 125 — за группой «плацебо» для анализа. Два пациента были исключены из-за субарахноидального кровоизлияния и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Значительное улучшение функционального результата наблюдалось в группе эдаравона по оценке модифицированной шкалы Рэнкина (р = 0,0382).

Эдаравон представляет собой средство, которое потенциально полезно для лечения острого ишемического инсульта, поскольку он может оказывать значительное влияние на функциональный результат по сравнению с группой плацебо.

Автора: Эйичи Отомо
Опубликовано: Cerebrovasc Dis 2003
Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – временное нарушение кровоснабжения по ишемическому типу. К нему относится 15% всех случаев сбоев мозгового кровообращения. При этом определенный участок мозга начинает испытывать гипоксию. Состояние больного похоже на инсульт, но все последствия исчезают в течение суток, тогда как при инсульте остаются на недели и месяцы. Это связано с тем, что все возникшие изменения в нейронах обратимы. Обычно продолжительность атаки не превышает одного часа. В основном встречается у людей старше 60 лет.

Причины развития ТИА

В 50% случаев причиной развития ТИА считается сужение сосудов в результате образования холестериновых бляшек. Атеросклероз может поразить сонные, позвоночные и внутримозговые артерии. Нарушение кровотока является причиной образования сгустков и тромбов, которые с кровотоком разносятся и закупоривают более мелкие по диаметру сосуды.

Достаточно распространенной причиной транзиторной атаки является гипертония (25% случаев). Она приводит к постепенному видоизменению состояния мелких сосудов мозга. Иногда ТИА развивается непосредственно в момент гипертонического криза.

У 20% пациентов нарушение кровообращения вызывает формирование тромбов, возникших из-за плохой работы сердца. Виной этому может стать аритмия, стеноз аорты, порок клапанов, стенокардия или инфаркт.

Нередко присутствует сочетание из нескольких перечисленных причин.

Минимальное количество случаев (5%) связаны с другими патологиями, которые встречаются и в молодом возрасте: воспалительные процессы в сосудах, изменение реологических свойств крови, сахарный диабет.

Транзиторная ишемическая атака: стадии

В своем развитии ТИА проходит три стадии и начальный этап может быть почти незаметен.

  1. Вначале происходит снижение поступления крови в мозг. При этом задействуются специальные компенсаторные механизмы. Они вызывают расширение сосудов и кровоснабжение восстанавливается.
  2. На втором этапе перфузия настолько велика, что внутренние механизмы не могут ее компенсировать. Но кислорода поступает еще достаточно, чтобы сохранить жизнеспособность нейронов и их функционирование.
  3. На третьем этапе начинает страдать работа нервных клеток, возникает гипоксия. Развиваются симптомы функциональных расстройств. Эту стадию называют ишемической полутенью (пенумброй).

При транзиторной атаке после этого происходит возобновление кровоснабжения через окружные, коллатеральные пути. Если этого не случается, то развивается инсульт.

Разновидности

В зависимости от того, какая ветвь кровообращения пострадала, выделяют:

  • Вертебробазилярную атаку (70% случаев) – затрагивает ветвь позвоночных артерий, доставляющих кровь к спинному и продолговатому мозгу, мозжечку.
  • Каротидную – поражаются сонные артерии и более мелкие сосуды на их пути. Изменения касаются в основном больших полушарий и других органов и тканей головы.
  • Смешанную ТИА – когда нарушается кровоток в нескольких сосудах из разных бассейнов.
  • Множественную атаку – затрагивает целый ряд мелких артерий.

По возникающим изменениям несколько заболеваний выделены в отдельные виды:

  • Транзиторная амнезия – разновидность ТИА при которой развивается краткосрочная потеря памяти на несколько часов.
  • Преходящая слепота – потеря зрения в одном из глаз. При этом у больного перед глазом темная пелена и подвижность яблока ограничена. Есть болевые ощущения. Основной причиной возникновения в разрезе ишемической атаки является эмболия зрительной артерии.

В зависимости от того, насколько часто возникают атаки их делят на редкие (до 2 раз в год), умеренные (до 6 раз в год) и частые (каждый месяц). Легкие приступы длятся порядка 10 минут, а тяжелые от 12 до 24 часов.

Симптомы

Проявления зависят от разновидности ишемической атаки.

  • Если поражен вертебробазилярный бассейн, то у больного нарушается координация движений, речь. Человек теряет вертикальное положение, появляется шаткая походка, могут возникать непроизвольные движения или наоборот потеря способности двигаться. Речь нечеткая. Беспокоит головокружение, головная боль, рвота.
  • Для гипоксии в каротидном бассейне характерны нарушения зрения, парезы рук или ног, судороги или потеря чувствительности.
  • Если страдает краткосрочная память человек начинает задавать одни и те же вопросы, теряет ориентацию в пространстве.

Длятся изменения недолго, максимум несколько часов. После чего все функции восстанавливаются в полном объеме.

Диагностирование и отличие от микроинсульта

Часто на момент поступления пациента в больницу или обращения к неврологу никаких симптомов уже не наблюдается. Однако обследование требуется тщательное.

Обязательно проводятся:

  • Липидограмма.
  • Коагулограмма.
  • УЗИ сосудов мозга.
  • МРТ.
  • КТ.

Может назначаться ангиография сосудов, чтобы определить закупорку мелких артерий. Кроме своего прямого назначения все эти обследования помогают исключить аневризму, опухоль или гематому. На МРТ можно будет отличить ТИА от инсульта.

Лечение, препараты и реабилитация

Главное направление лечения – восстановить перфузию мозга и избежать ишемии. Для этого вводят препараты, препятствующие образованию тромбов. В основном используются антиагреганты, предотвращающие склеивание форменных элементов.

Для улучшения реологических свойств крови ставят капельницы с солевыми растворами. Поддержание и восстановление работы нейронов обеспечивает препарат Ксаврон.

Стараются купировать основное заболевание. При гипертензии назначают препараты для стабилизации показателей давления. Атеросклероз предполагает прием статинов.

Последствия и прогноз

ТИА является предвестником инсульта. 20% перенесших транзиторную атаку сталкиваются с инфарктом мозга в первый же месяц после этого и еще 42% в течение года. Поэтому подойти к эпизоду ТИА нужно серьезно. Профилактическое лечение подразумевает прием лекарств в течение минимум года.



Нарушение мозгового кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения – это снижение поступающего объема крови в отдельные области головного мозга. Оно может быть:

  • Острым. В этом случае речь идет об инсульте или о транзиторной ишемической атаке. Каждый год в мире случается до 6,5 млн. случаев из которых 4,6 млн. оканчиваются смертью.
  • Хроническим. Выражается в медленном постепенном уменьшении кровяного потока. Наблюдается у порядка 9 млн. человек.

Мозг расходует до 25% поступающего в организм кислорода. Изменение гемодинамики приводит к снижению обменных процессов и кислородному голоданию нейронов. Это вызывает дегенеративные процессы, которые могут завершиться летально.

Возникают нарушения по ходу как сонных (70% кровоснабжения), так и двух позвоночных артерий (30%), которые обеспечивают кровью органы головы. В первом случае страдает каротидный бассейн мозга, подающий кислород в полушария, во втором –вертебробазилярный бассейн, снабжающий продолговатый мозг и мозжечок.

Основные причины снижения циркуляции крови

Нарушения мозгового кровообращения имеют внутри- и внесосудистые причины.

  1. Гипертония. Постоянное повышение давления приводит к изменению состояния сосудов мозга. В момент приступа происходит сужение периферических артерий и снижение микроциркуляции, что вызывает гипоксию.
  2. Атеросклероз. Ведущая причина ишемии. Формирование холестериновых бляшек приводит к затрудненному току крови и сужению просвета сосудов.
  3. Остеохондроз шейного отдела. На него приходится 25% случаев ишемии мозга. Деформация позвонков и отложение солей приводит к сдавливанию позвоночных артерий.
  4. Тромбоэмболия. К прекращению циркуляции может привести образование тромба в сонной артерии или в любом из внутримозговых сосудов.
  5. Проблемы с венозным оттоком. Застой крови приводит к скоплению токсинов и подъему внутричерепного давления. Отек сдавливает артерии и вызывает гипоксию.
  6. Травмы головы. Повреждения могут быть открытыми и закрытыми.
  7. Гемореологические изменения – патологический сдвиг состава крови, ее сгущение, повышение уровня фибрина. Это приводит к формированию сгустков и тромбов.
  8. Диабет. При этом заболевании происходит повреждение сосудов, что влечет за собой изменение кровообращения.
  9. Опухоли. Они вызывают сдавливание кровеносных магистралей.
  10. Нарушение сердечного ритма. Провоцирует резкие перебои в поступлении крови.

Пусковым механизмом во многих случаях является стресс, вызывающий спазм и сужение артерий.

Отдельной статьей являются детские нарушения кровообращения, вызванные гипоксией во время беременности и родов.

Эпидемиология

Первые признаки ишемии в большинстве случаев обнаруживают у людей 40 лет и старше. Однако встречаются пациенты младенческого и очень юного возраста. Случаи инсульта наблюдаются даже в 5-6 лет, если присутствуют врожденные аномалии сосудов.

Ключевую роль в старшем возрасте играет образ жизни. Косвенными причинами нарушения мозгового кровообращения являются:

  • Гиподинамия.
  • Ожирение.
  • Недостаток сна.
  • Курение и алкоголизм.

Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. Это связано с большими стрессами, вредными привычками и употреблением пищи, провоцирующей подъем холестерина.

Нарушениям гемодинамики в 40% случаев подвержены работники умственного труда. Если человек сочетает физическую и умственную работу, то риск ишемии у него снижается до 27%.

Симптомы

Симптомы при хроническом и остром поражении несколько отличаются.

Хроническая ишемия

Развитие заболевания происходит постепенно и проходит несколько стадий. Наблюдаются усугубляющиеся симптомы. Мозг имеет некоторые компенсаторные механизмы, позволяющие избежать повреждения нейронов при изменениях гемодинамики. Но по мере прогрессирования заболевания они истощаются.

  1. На первом этапе человека сопровождают головные боли, снижение внимания, головокружения, утомляемость и слабость.
  2. На второй стадии существенно страдает память и снижается трудоспособность. Происходит нарушение координации движений. Боли и головокружения прогрессируют.
  3. На третьей стадии человек становится инвалидом. У него слабая мимика, ему трудно ходить. Часто случаются обмороки и падения. Нарушены интеллектуальные способности.

Хроническая ишемия нередко завершается инсультом.

Острая ишемия

Развивается внезапно. Симптомы прогрессируют быстро в течение нескольких часов, реже дней. Их разделяют на общемозговые и очаговые. В целом наблюдается:

  • Расстройство двигательных функций.
  • Когнитивные нарушения.
  • Эмоциональная лабильность.

У больного появляется головная боль, головокружение, обморок. Формируется отек мозга. У некоторых больных нарушается четкость зрения, речь. Беспокоит тошнота и рвота. Наиболее опасны нарушения сердцебиения и дыхания.

Диагностика

При хронических процессах не всегда тяжесть заболевания соответствует жалобам больного. Чем больше прогрессируют когнитивные нарушения, тем меньше человек предъявляет претензий к своему состоянию. Поэтому по-настоящему оценить степень развития заболевания помогут только анализы.

Ориентироваться следует на наличие стенокардии, инфаркта в анамнезе, сахарного диабета, гипертонии с поражением сетчатки глаза и почек. У больного проверяют:

  • Состояние глазного дна, где заметно изменение сосудов сетчатки, которое аналогично мозговым.
  • ЭКГ.
  • Измерение пульса на всех конечностях.
  • Артериальное давление.
  • Кровь на уровень холестерина и сахара.
  • Делают допплеровское исследование сосудов мозга, где можно выявить сужение магистралей и признаки нарушения венозного оттока.
  • Энцефалограмму, которая показывает изменения мозговой активности.
  • Спондилографию шейного отдела позвоночника.

Дополнительным методом является МРТ. На нем видно состояние мозговых желудочков, снижение плотности тканей. Можно обнаружить опухоль. Очень редко назначают ангиографию сосудов мозга с контрастом при которой изучается нарушение сосудистого рисунка.

При подозрении на инсульт в первую очередь ориентируются на физический осмотр. Существует так называемая тройка симптомов:

  • Человек не может улыбнуться.
  • Возникают сложности с подъемом рук.
  • Спутана речь.

Также обращают внимание на появление судорог, нарушения сознания и головной боли. Основными методами аппаратного обследования являются МРТ и КТ.

Лечение

Лечение хронического нарушения гемодинамики способно остановить прогрессирование недуга, а вовремя проведенное лечение инсульта – спасти жизнь и сохранить двигательные и речевые навыки.

В остром состоянии назначают средства для:

  • Снижения общего и внутричерепного давления.
  • Противосудорожные и противорвотные препараты.
  • Останавливающие прогрессирование гибели нейронов и защищающие их от поражения.

В последующем показан постоянный прием антиагрегантов, разжижающих кровь. Среди назначаемых лекарств в острейшем периоде обязательным препаратом с доказанным действием является Ксаврон. Он одновременно снижает степень поражения нейронов в пенумбре, уменьшает отек мозга и заботится о состоянии сосудов.

Лечение хронических сосудистых нарушений ведут в нескольких направлениях:

  1. Улучшение кровоснабжения мозга. Для этого показаны разнообразные сосудорасширяющие и сердечные препараты.
  2. Нормализация давления. Адекватная терапия гипертонии очень важна.
  3. Снижение уровня липидов. Производится коррекцией диеты и приемом статинов.
  4. Профилактика тромбообразования. Применяются средства, улучшающие реологические свойства крови.

Последствия ишемии

После инсульта только 13% людей возвращаются к обычной жизни и полностью восстанавливаются. 30% не могут самостоятельно себя обслуживать и нуждаются в посторонней помощи. 35% больных умирает сразу или в первые месяцы после происшествия. Остальные получают инвалидность или страдают отклонениями более легкой степени тяжести с незначительными нарушениями в работоспособности.

Хроническая ишемия постепенно приводит к появлению энцефалопатии (дегенерации нейронов) и завершается инсультом или слабоумием.

Инсульт: реабилитация

Реабилитация после инсульта – это ряд мероприятий, направленных на:

  • активизацию кровообращения в пострадавшем участке;
  • налаживание функционирования нервных тканей;
  • возвращение утраченных после инсульта функций.

Основные нарушения, возникающие при инсульте и их последствия

Инсульт связан с прекращением поступления крови в отдельный участок мозга из-за тромба (ишемическое поражение) или разрыва сосуда и кровоизлияния (геморрагическое). При этом нейроны перестают получать необходимый для жизнедеятельности кислород. В результате гипоксии уже через две минуты в клетках начинаются патологические изменения. Если не восстановить приток крови, то нейроны гибнут.

Это приводит к общемозговым симптомам и очаговым изменениям.

Общемозговые нарушения проявляются в:

  • Спутанности сознания.
  • Потере ориентации.
  • Оглушенности.
  • Коме.

Очаговые симптомы выражаются в нарушении функционирования тех органов и систем, за которые отвечает участок мозга, подвергшийся острой нехватке кислорода. При этом наблюдаются:

  • Парезы с расслаблением мышц конечностей и лица.
  • Спутанность речи или ее отсутствие, сложность с произношением звуков.
  • Утрата чувствительности отдельных участков тела.
  • Слепота частичная или полная.
  • Потеря равновесия, беспорядочные движения.
  • Утрата способности ходить.

Несмотря на то, что инсульт происходит одномоментно или длится совсем небольшой промежуток времени последствия от него продолжаются длительно. Изменения обычно наблюдаются только в одной половине тела. Нарастание симптомов происходит быстро и без должного реагирования заканчивается смертью или инвалидностью в 80% случаев.

Наиболее неблагоприятный прогноз, если страдают центры дыхания или сердечной деятельности. Это происходит, при повреждении нейронов мозжечка и ствола мозга.

Комплекс мероприятий по борьбе с инсультом предполагает:

  • Неотложную помощь.
  • Лечение.
  • Реабилитацию.

Что входит в реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация направлена на восстановление утраченных функций и базируется на нейропластичности нервных тканей. Для современной медицины пока оживление погибших нейронов невозможно. Возвращение способности двигаться, говорить и чувствовать происходит благодаря тому, что соседние здоровые нейроны берут на себя функции погибших.

Чем меньше участок поражения и чем выше нейропластичность, тем лучше результаты реабилитации. Перепрограммирование нейронов происходит путем тренировок. Начинать их нужно как можно раньше после гипоксии.

Мероприятия обычно комплексны и включают:

  • Лечебную физкультуру.
  • Массаж.
  • Занятия с логопедом.
  • Психотерапию.

Для улучшения мозговых функций, поддержания кровообращения и предупреждения повторных инсультов пациенту назначают постоянный прием препаратов.

Кроме этого, больному может потребоваться участие эрготерапевта, который помогает наладить повседневную жизнь, если восстановление некоторых функций невозможно.

Двигательная реабилитация

Начинать двигательную реабилитацию нужно через несколько дней после инсульта. Подъем с кровати разрешается с пятого дня в легких случаях или с десятого при обширных поражениях. Остальные мероприятия назначают в зависимости от состояния пациента. К ним относятся:

  • Массаж. После геморрагического инсульта разрешается с 6-го дня. После ишемического раньше – уже со вторых-третьих суток. Проходит ежедневно. Техника реабилитационного массажа отличается от клинического. Он направлен на улучшение кровотока и передачи нервных импульсов. Кроме этого, при необходимости, уменьшает мышечные спазмы.
  • Лечебная физкультура. Подбирается индивидуально. Упражнения нормализуют тонус мышц, препятствуют застою в суставах и мышечной атрофии. Комплекс включает занятия для ног, рук, кистей, рта, туловища, глаз и дыхательную гимнастику. Увеличение нагрузки происходит постепенно. Вначале просто в положении лежа по несколько раз в день меняют позу. Затем подключают дыхательные упражнения и пассивную зарядку с помощью другого человека. Они препятствуют появлению пролежней и застойному воспалению легких. Активную физическую нагрузку вводят через 2-3 недели после инсульта. Обычно это гимнастика сидя, лежа и стоя.
  • Механотерапия. Метод реабилитации подвижности с применением тренажеров и других механических приспособлений. Помогает принять и поддерживать нужное положение тела или конечностей, выполнять упражнения в активно-пассивном варианте, когда конечностью двигает прибор. На первых этапах работой аппарата больной управляет при помощи пульта. Чаще всего используют вертикализатор, аппараты для разработки суставов конечностей, подвижности стоп и кистей рук. После частичного восстановления функций переходят к более активным занятиям на блоковых, маятниковых и изокинетических аппаратах. Они приходят в движение при приложении силы больного. Пассивная механотерапия применяется раньше ЛФК в вертикальном положении и используется для малоподвижных больных. Активная применяется одновременно с гимнастикой.
  • Рефлексотерапия. Показана при обоих типах инсульта. Основная цель этого варианта восстановления в создании периферического нервного импульса, который передается в кору мозга. Это тренирует нейроны на ответную реакцию. Происходит возвращение рефлексов, уменьшение признаков паралича. К этой методике относится процедура иглоукалывания, электропунктурное воздействие, гирудорефлексотерапия. Используются специальные игольчатые молоточки, электрические импульсы, пиявки и иглы размещаемые в определенных точках тела.
  • Электромиостимуляция. Обычно процедура назначается уже в реабилитационном центре. Она возвращает чувствительность тканей и подвижность. Ток небольшой силы действует на мышцы, заставляя их сокращаться. Лимфоток и кровообращение при этом возрастают на 50%. Начинается повышение возбудимости нервной системы и возвращение двигательной активности.
  • Лазеротерапия. При помощи светового луча оказывается воздействие на клетки крови и сосудов. Это активизирует кровообращение и питание тканей, улучшает обменные процессы. Снижает частоту повторных инсультов.

Особое внимание при реабилитации уделяют вопросам самообслуживания и ходьбы. Могут применяться элементы трудотерапии, упражнения, связанные с моторикой рук. Если восстановление функций невозможно, то больной может пройти профессиональную реабилитацию и освоить новый вид деятельности.

Речевая реабилитация

Речевая реабилитация начинаются в первую же неделю после инсульта и направлена на тренировку когнитивных функций. Больной заново учится говорить, считать и читать. Речевые центры обычно страдают при поражении левого полушария мозга. Изменения могут быть:

  • Амнестическими, если человек только периодически забывает отдельные слова или теряет нить разговора.
  • Моторными, когда больной все понимает, но не может ничего произнести, кроме бессвязных звуков.
  • Тотальными, при которых пациент не в состоянии ни понимать речь, ни говорить.

Речевая реабилитация – процесс длительный. В первый год происходят максимально активные изменения. Но в целом процесс может занять до трех лет. Даже незначительные нарушения требуют до шести месяцев постоянных тренировок.

Поэтому большая ответственность ложится на плечи родных. Рекомендуется дома включать больному его любимые песни, разговаривать с ним на интересующие его темы, чтобы постоянно побуждать к разговору.

Комплекс упражнений составляет логопед. Сюда входят:

  • Различные варианты артикуляции. Это тренирует губы, язык, мимические мышцы.
  • Дыхательные техники. Больной делает глубокий вдох, а на выдохе произносит определенный набор звуков.
  • Голосовые. Направлены на выговаривание отдельных звуков и слогов.
  • Интонационные упражнения. Попытки передавать разную интонацию при произношении.

Занятия необходимы ежедневно. Родственники должны активно подталкивать больного и помогать ему в этом.

Дополнительно выполняется логопедический массаж губ, щек, пальцев рук.

Медикаментозная реабилитация

В первые сутки после появления симптомов инсульта хорошую эффективность показывает Ксаврон (Эдаравон), который не только помогает полному восстановлению утраченных функций, но и предупреждает изначальное повреждение нейронов. Это сокращает очаг поражения.

Также назначают:

  • Кроворазжижающие и антитромбические лекарства.
  • Препараты, нормализующие давление.
  • Медикаменты для снижения уровня холестерина в крови (статины).

Сколько времени нужно на реабилитацию

Изначально реабилитационные мероприятия проходят на базе больницы, пока не будут устранены острые последствия инсульта. Этот период занимает от двух недель до месяца. После этого больного переводят в реабилитационный центр, где он может пребывать от одного до двух месяцев. В последующем окончательное восстановление происходит амбулаторно.

В общем весь процесс активной реабилитации занимает около полугода. Если нарушения поддаются коррекции медленно, то возможны повторные госпитализации в реабилитационный центр.

Острый ишемический инсульт: раскрывая максимальные возможности фармакотерапии

По материалам XXI Международной научно-практической конференции «Междисциплинарные вопросы в современной неврологии», 22-24 апреля, г. Трускавец.

Значительное внимание во время мероприятия было уделено проблемным аспектам ведения больных острым ишемическим инсультом. В рамках посвященного интенсивной терапии в кардионеврологии отдельного научного симпозиума состоялось обсуждение возможностей современной фармакотерапии острого инсульта, которые доступны сегодня врачам и позволяют улучшить результаты лечения и снизить инвалидизацию пациентов с инсультом.

Автора: Чемер Н.М., Дарий В.І., Орос М.М.
Опубликовано: Медицинская газета «Здоровье Украины», №12 (457), 2019
Острое повреждение почек и эдаравон при остром ишемическом инсульте: реестр инсульта Fukuoka

Актуальность. Есть определенные сообщения, что поглотитель свободных радикалов эдаравон, который используется для лечения ишемического инсульта, вызывает побочный эффект – острое повреждение почек (ОПН). Цель: выяснить, связано ли использование эдаравона с возникновением ОПН у пациентов с острым ишемическим инсультом. Материалы и методы. В исследование были включены 5689 пациентов с острым ишемическим инсультом из базы данных реестра инсульта Fukuoka, которые были госпитализированы в течение 24 часов после появления симптомов инсульта. Для идентификации предикторов ОПН был сделан анализ логистической регрессии для когорты реестра инсульта Fukuoka. С целью установления какой-либо связи между возникновением ОПН и использованием эдаравона было проведено исследование «случай – контроль» с вложенным планом (гнездовое исследование). Результаты. Острое повреждение почек диагностировано у 128 из 5689 пациентов (2,2%) с острым ишемическим инсультом. Многофакторный анализ показал, что подтип инсульта, начальный уровень креатинина в сыворотке и наличие инфекционных осложнений на этапе госпитализации являются предикторами развития ОПН. В отличие от этого использования поглотителя свободных радикалов эдаравона уменьшало риск развития ОПН (многовариантное соотношение шансов (СШ) 0,45; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,30-0,67). В исследовании «случай – контроль» с вложенным планом было подтверждено, что использование эдаравона отрицательно коррелирует с развитием ОПН (скорректированное на благосклонность СШ 0,46, 95% ДИ 0,29-0,74). Выводы. ОПН имеет вероятное влияние на клинический результат лечения, но эдаравон имеет защитный эффект в отношении развития ОПН у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Автора: Masahiro Kamouchi и другие
Опубликовано: Международный неврологический журнал, №3 (105), 2019
Поиск новых методов и препаратов для борьбы с мозговым инсультом и его осложнениями

14‑15 марта 2019 г. в Харькове прошла научно-практическая конференция «Возможности и достижения современной фармакотерапии в практике невролога», организованная Ассоциацией неврологов, психиатров и наркологов Украины, Институтом неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины, Харьковским национальным университетом имени В.Н. Каразина

Мероприятие было посвящено инновационным методам диагностики, лечения и профилактики патологий центральной нервной системы. Инсульт остается одним из главных заболеваний центральной нервной системы в связи с высокой распространенностью, инвалидизацией и смертностью. Вашему вниманию представлен обзор некоторых докладов, озвученных на конференции.

Автора: В.М. Мищенко, В.И. Дарий, И.В. Хубетова, Т.С. Мищенко
Опубликовано: Здоровье Украины. Тематический номер «Неврология, Психиатрия, Психотерапия» № 2, 2019.