Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) – тимчасове порушення кровопостачання за ішемічним типом. До нього відноситься 15% всіх випадків збоїв мозкового кровообігу. При цьому певна ділянка мозку починає відчувати гіпоксію. Стан хворого схожий на інсульт, але усі наслідки зникають протягом доби, тоді як при інсульті залишаються на тижні та місяці. Це пов’язано з тим, що усі виниклі зміни у нейронах оборотні. Зазвичай тривалість атаки не перевищує однієї години. В основному зустрічається у людей старше 60 років.

Причини розвитку ТІА

У 50% випадків причиною розвитку ТІА вважається звуження судин в результаті утворення холестеринових бляшок. Атеросклероз може вразити сонні, хребетні та внутрішньомозкові артерії. Порушення кровотоку є причиною утворення згустків та тромбів, які з кровотоком розносяться та закупорюють дрібніші по діаметру судини.

Досить поширеною причиною транзиторної атаки є гіпертонія (25% випадків). Вона призводить до поступової видозміни стану дрібних судин мозку. Іноді ТІА розвивається безпосередньо у момент гіпертонічного кризу.

У 20% пацієнтів порушення кровообігу викликає формування тромбів, що виникли через погану роботу серця. Виною цьому може стати аритмія, стеноз аорти, порок клапанів, стенокардія або інфаркт.

Нерідко присутнє поєднання з декількох перерахованих причин.

Мінімальна кількість випадків (5%) пов’язані з іншими патологіями, які зустрічаються і в молодому віці: запальні процеси у судинах, зміна реологічних властивостей крові, цукровий діабет.

Транзиторна ішемічна атака: стадії

У своєму розвитку ТІА проходить три стадії та її початковий етап може бути майже непомітним.

  1. Спочатку відбувається зниження надходження крові у мозок. При цьому задіюються спеціальні компенсаторні механізми. Вони викликають розширення судин та кровопостачання відновлюється.
  2. На другому етапі перфузія настільки велика, що внутрішні механізми не можуть її компенсувати. Але кисню надходить ще досить, щоб зберегти життєздатність нейронів та їх функціонування.
  3. На третьому етапі починає страждати робота нервових клітин, виникає гіпоксія. Розвиваються симптоми функціональних розладів. Цю стадію називають ішемічною півтіннню (пенумброю).

При транзиторній атаці після цього відбувається відновлення кровопостачання через окружні, бічні шляхи. Якщо цього не трапляється, то розвивається інсульт.

Різновиди

Залежно від того, яка частина кровообігу постраждала, виділяють:

  • Вертебробазилярну атаку (70% випадків) – зачіпає гілку хребетних артерій, що доставляють кров до спинного та довгастого мозку, мозочку.
  • Каротидну – уражаються сонні артерії та більш дрібні судини на їхньому шляху. Зміни стосуються переважно великих півкуль та інших органів та тканин голови.
  • Змішану ТІА – коли порушується кровообіг у декількох судинах з різних басейнів.
  • Множинну атаку – зачіпає цілий ряд дрібних артерій.

Кілька різновидів захворювання виділені у окремі види:

  • Транзиторная амнезія – різновид ТІА при якому розвивається короткострокова втрата пам’яті на кілька годин.
  • Тимчасова сліпота – втрата зору в одному оці. При цьому у хворого перед оком темна завіса та рухливість яблука обмежена. Є больові відчуття. Основною причиною виникнення у розрізі ішемічної атаки є емболія зорової артерії.

Залежно від того, наскільки часто виникають атаки їх ділять на рідкі (до 2 разів на рік), помірні (до 6 разів на рік) та часті (щомісяця). Легкі напади тривають близько 10 хвилин, а важкі від 12 до 24 годин.

Симптоми

Прояви залежать від різновиду ішемічної атаки.

  • Якщо вражений вертебробазилярний басейн, то у хворого порушується координація рухів, мова. Людина втрачає вертикальне положення, з’являється хитка хода, можуть виникати мимовільні рухи або навпаки втрата здатності рухатися. Мова нечітка. Турбує запаморочення, головний біль, блювота.
  • Для гіпоксії у каротидному басейні характерні порушення зору, парези рук або ніг, судоми або втрата чутливості.
  • Якщо страждає короткострокова пам’ять людина починає ставити одні й ті ж питання, втрачає орієнтацію у просторі.

Тривають зміни недовго, максимум кілька годин. Після чого всі функції відновлюються у повному обсязі.

Діагностування

Часто на момент надходження пацієнта до лікарні або звернення до невролога ніяких симптомів вже не спостерігається. Однак обстеження потрібне ретельне.

Обов’язково проводяться:

  • Ліпідограма.
  • Коагулограма.
  • УЗД судин мозку.
  • МРТ.
  • КТ.

Може призначатися ангіографія судин, щоб визначити закупорку дрібних артерій. Крім свого прямого призначення всі ці обстеження допомагають виключити аневризму, пухлина або гематому. На МРТ можна буде відрізнити ТІА від інсульту.

Лікування, препарати та реабілітація

Головний напрямок лікування – відновити перфузію мозку та уникнути ішемії. Для цього вводять препарати, що перешкоджають утворенню тромбів. В основному використовуються антиагреганти, що запобігають склеюванню формених елементів.

Для поліпшення реологічних властивостей крові ставлять крапельниці з сольовими розчинами. Підтримка та відновлення роботи нейронів забезпечує препарат Ксаврон.

Намагаються зупинити основне захворювання. При гіпертензії призначають препарати для стабілізації показників. Атеросклероз передбачає прийом статинів.

Може призначатися ангіографія судин, щоб визначити закупорку дрібних артерій. Крім свого прямого призначення всі ці обстеження допомагають виключити аневризму, пухлина або гематому. На МРТ можна буде відрізнити ТІА від інсульту.

Наслідки та прогноз

ТІА є передвісником інсульту. 20% тих, хто переніс транзиторну атаку стикаються з інфарктом мозку у перший же місяць після цього та ще 42% протягом року. Тому підійти до епізоду ТІА потрібно серйозно. Профілактичне лікування має на увазі прийом ліків протягом мінімум року.